Паралич Белла определяется как унилатеральная слабость мимической мускулатуры в результате острой дисфункции лицевого нерва, обычно связанной с непродолжительным локальным переохлаждением головы. В Европе частота простудного мимического паралича составляет 20, в Японии - 30, а в России -16 человек на 100000 населения. В МКБ-10 паралич Белла обозначается как заболевание лицевого нерва. Выделяются острый (до 10 суток), ранний восстановительный (до 30 суток), поздний восстановительный (до 4 месяцев) периоды течения этого заболевания, а также период остаточных явлений (до 6 месяцев). Наряду с моторными лицевой нерв осуществляет и другие функции: слезоотделение, слюноотделение, вкусовое восприятие, модуляцию тональности звука. Однако при простудном параличе, как правило, поражаются только двигательные волокна. Тяжесть дефекта лицевой мускулатуры выражается в баллах (0 - 5) в виде дроби, где в числитель ставятся значения верхней, а в знаменатель нижней половины лица. Минимальная степень прозопареза соответствует 4,5 , легкая - 4, средняя - 3 и тяжелая - 1-2 баллам. Патогенез паралича Белла заключается в отеке и компрессии ствола нерва в фаллопиевом канале пирамиды височной кости из-за локального переохлаждения этой области черепа, в результате чего эфферентная импульсация к мимическим мышцам прекращается или происходит в недостаточном количестве. Из-за дефекта выделения ацетилхолина в нервно-мышечный синапс не только не могут выполняться движения, но и со временем развиваются дегенеративные изменения мышечных волокон. Так как тела вторых (нижних) нейронов двигательного пути(т.е. лицевого нерва) не повреждаются, то со временем проводимость аксонов восстанавливается и достигает иннервируемых двигательных единиц в мимической мускулатуре. Однако к этому периоду сами двигательные единицы уже деградируют и движения не восстанавливаются.

С позиций фаз гомотоксикоза острый период можно квалифицировать как фазу воспаления, ранний восстановительный - как фазу импрегнации, а поздний восстановительный - как фазу дегенерации. Антигомотоксическая терапия в остром и раннем восстановительном периодах имеет своей целью перевести токсины, накапливающиеся в паретичных мышцах лица, в нейтральные гомотоксоны и в таком виде вывести их из организма. При этом лицевая мускулатура не будет подвергаться последующему дегенеративному перерождению и к моменту восстановления проводимости по лицевому нерву движения станут возможными. В позднем восстановительном периоде, когда дегенеративные изменения мышц уже наступили, соответствующие антигомотоксические препараты будут препятствовать дальнейшей дегенерации мышц. Выбранные соответственно фазе гомотоксикоза препараты вводят в наиболее дефектные мышцы лица в остром и раннем восстановительном периодах ежедневно, а в позднем - три раза в неделю в течение двух недель. Наиболее оптимальным антигомотоксическим препаратом для первого месяца заболевания является Церебрум композитум, а для последующего времени - Плацента композитум.

Таким методом проводили невральную терапию 38 больным параличом Белла (средний возраст 37,5 лет, м- 20, ж - 18) в раннем (22 чел.) и позднем (16 чел) периодах заболевания. Легкий прозопарез был у 5, средний - у 29, тяжелый - у 4 больных. После проведения курса лечения минимальная слабость мимической мускулатуры оставалась у 6 (только симптом ресниц), легкая - у 24, средняя - у 8 больных. При этом восстановление двигательных функций пораженной лицевой мускулатуры до минимальной и легкой степени дефекта имело место в 76% случаев. В то же время, в контрольной группе из 32 больных параличом Белла, с подобной тяжестью и длительностью прозопареза и леченных общепринятыми методами (физиотерапия, биогенные стимуляторы, антихолинэстеразные препараты, витамины группы В), эффективность проведенной терапии не достигала и 40%.

Таким образом, методы невральной терапии антигомотоксическими препаратами являются достаточно результативными и могут широко использоваться для лечения параличей Белла.