Показания отдельных компонентов

Показания отдельных компонентов препаратов фирмы Хеель (Heel) предназначены для использования только медицинскими работниками.

Раздел сайта подготвлен по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012

Убихинон композитум
Убихинон композитум
Терапевтический указатель
Подготовлено по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012
Форма выпуска
таблетки, раствор для инъекций
Фармакологические свойства отдельных компонентов
Ubichinonum (убихинон или коэнзим Q10) переносит электроны в дыхательной цепи митохондрий и, соответственно, чрезвычайно важен для производства клеточной энергии1; восстановленная форма (убихинол) защищает фосфолипиды мембраны и липопротеиды низкой плотности сыворотки крови от перекисного окисления липидов, а белки митохондрия и ДНК от окислительного повреждения свободными радикалами1,2 и усиливает действие витамина Е, помогая его восстановлению из окисленной формы3; применяемый в больших дозах, снижает кровяное давление,4,5 предотвращает и лечит сердечно-сосудистые заболевания,6 возможно, улучшает толерантность к физической нагрузке5 и уменьшает симптомы застойной сердечной недостаточности6-8; налаживает дисфункцию эндотелия9,10; может помочь снизить частоту приступов мигрени,11 особенно в педиатрической и подростковой популяции12; помогает улучшить подвижность сперматозоидов и, соответственно, лечит мужское бесплодие13,14; понижение уровня связано с развитием миалгического энцефаломиелита/синдрома хронической усталости,15 депрессии16 и болезни Паркинсона17,18; синтез угнетается определенными фармацевтическими препаратами, такими, как статины3, соответственно может помочь предотвратить и лечить миопатию, вызванную статинами.19,20
Acidum ascorbicum (аскорбиновая кислота или витамин С): предупреждение заболеваний, связанных с постоянно повышенным уровнем свободных радикалов (например, артериосклероз, сердечно-сосудистые заболевания и неопластические болезни),21 острых респираторных заболеваний у пожилых людей,22 предупреждение простуды (особенно у людей с низким уровнем и у тех, кто подвергается чрезмерной холодовой или физической нагрузке),23 лечение простуды (уменьшение тяжести симптомов и продолжительности заболевания),24 вспомогательное лечение рака,25,26 поддерживающая роль в иммунитете,27,28 предупреждение заболеваний соединительной ткани, включая кости29 и позвоночные диски.
Thiaminum hydrochloricum (тиамин или витамин В1): необходимый коэнзим для таких ферментов, как пируватдегидрогеназа, α-кетоглутаратдегидрогеназа и дегидрогеназа разветвленной цепи кетокислоты, которые играют важную роль в производстве энергии из пищи30; необходимый коэнзим для транскетолазы, фермента, участвующего в пентозофосфатном пути и, соответственно, в синтезе аденозинтрифосфата (АТФ), гуанозин-5’-трифосфата, ДНК, РНК и восстановленного никотинамид-аденин-динуклеотид-фосфата (НАДФ)31; предупреждает развитие катаракты32; потенциальное предупреждение заболеваний, связанных с нейродегенерацией, как болезнь Альцгеймера33; спорная, но потенциально полезная роль в предупреждении и лечении застойной сердечной недостаточности,34 особенно у людей, длительно принимающих диуретики, как фуросемид35; возможное лечение заболеваний, связанных с конечными продуктами усиленного гликолизирования, таких, как диабетическая невропатия36; и лечение первичной дисменореи.37
Natrium ribroflavinum phosphoricum (рибофлавин или витамин B2): неотъемлемая часть коэнзимов, флавинадениндинуклеотида и флавинмононуклеотида, и, соответственно, важнейшая в окислительно-восстановительных реакциях, таких, как цепочка транспорта электронов, необходимая для метаболизма производства энергии38; помогает организму метаболизировать углеводы,39 жиры40 и белки41; нужен как часть ферментной системы цитохромов р450 и, соответственно, метаболизма медикаментов и токсинов42; способствует нормальному росту40; благодаря тому, что является важнейшим компонентом ферментов-антиоксидантов, таких, как глутатионредуктазы,42 глутатионпероксидазы43 и ксантиноксидазы44, помогает управлять окислительным стрессом; предупреждает мигрень в педиатрической, подростковой45 и взрослой46 популяции; возможно, предотвращает катаракту., особенно у пожилых людей.47
Pyridoxinum hydrochloricum (пиридоксин или витамин B6): основной формой коэнзима в организме является пиридоксал 5’ фосфат, который играет жизненно важную роль в более чем 100 различных ферментных системах38,48; помогает организму метаболизировать углеводы, жиры и белки39,40; помогает в формировании ткани39,40; некоторые важные примеры включают гликогенфосфорилазу, гликонеогенез,49 и синтез нейротрансмиттеров, таких, как серотонин, дофамин, норэпинефрин и γ-аминобутриловая кислота48; синтез гема для гемоглобина48; образование ниацина48; функции стероидных гормонов48; синтез нуклеиновой кислоты48; снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний50 и коронарной болезни сердца51; лечение синдрома карпального канала52; лечение связанной с беременностью тошноты53; сохранение оптимальной иммунной функции, особенно у пожилых людей54; оберегает от ухудшения памяти и когнитивных функций у пожилых людей55; снижает риск развития камней в почках, особенно у женщин56; возможно, уменьшает симптоматику предменструального синдрома57; и, возможно, лечит симптомы депрессии, особенно у женщин в пре-менопаузе.58
Nicotinamidum (ниацин или витамин B3): используется в форме коэнзимов НАД и НАДФ, которые необходимы для более чем 200 ферментных реакций,59; используется в производящих энергию реакциях, включая катаболизм углеводов, жиров и белков39,40; используется в синтезе всех макромолекул, включая жирные кислоты и холестерин59; участвует в образовании реакций аденозин-дифосфат-(АДФ)-рибозилтрансферазы и, соответственно, в клеточной сигнальной системе, восстановлении ДНК, стрессовых реакциях и клеточной дифференциации60,61; способствует нормальному росту и развитию39,40; лечение гиперхолестеринемии62,63 и других липидных расстройств64; возможно, замедляет прогрессирование в СПИД и улучшает выживаемость у людей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека65 и возможное лечение шизофрении.66
Vaccinium myrtillus (черника): содержит флавоноиды антоцианозида, которые являются хорошими антиоксидантами, поддерживает синтез коллагена, стабилизирует волокна коллагена, предотвращает неподобающую агрегацию тромбоцитов, укрепляет капилляры, подавляет синтез и высвобождение гистамина, простагландинов и лейкотриенов67; помогает уменьшить легкие и умеренные воспаления слизистых оболочек полости рта и/или горла68,69; может применяться в качестве вяжущего средства и помогает облегчить диарею70; помогает замедлить прогрессирование заболеваний глаз, таких, как диабетическая и гипертензивная ретинопатия и макулярная дегенерация71,72; предупреждает диабетическую ретинопатию73-75; может применяться для поддержки ночного зрения, особенно у людей с ослабленным зрениям76,77; может предотвратить развитие глаукомы78,79; может предотвратить дальнейшее образование катаракты80,81; может быть полезен в лечении сосудистых заболеваний, улучшает венозное кровообращение и дренаж лимфы,82 уменьшает симптомов, связанные с неосложненной хронической венозной недостаточностью68,71,83; может помочь в поддерживающей терапии сахарного диабета, действуя как гипогликемическое вещество,84 сенситайзер инсулина,85 антиоксидант86 и противовоспалительное вещество87; может применяться для сохранения памяти88; может предотвратить сердечно-сосудистые заболевания посредством понижения уровня холестерина89; может защитить от повреждения сосудов и рака.90
Colchicum autumnale: цветы содержат колхицин, алкалоид, обладающий противовоспалительной и антимикотической активностью, что препятствует образованию микроканальцев91; синтетическая форма лекарственного средства эффективна в лечении приступов острой подагры,92 семейной средиземноморской лихорадки,93 кожных болезней (например, псориаза94,95 и актинического кератоза),96,97 болезни Бехчета98 и многих других заболеваний99; возможно, и в уменьшении эпидермального фиброза после хирургии поясничных дисков100; предупреждает рецидивы перикардита101,102; в больших дозах имеет узкий терапевтический диапазон и может вызвать токсические явления благодаря своей способности угнетать скопление протеинов, уменьшать эндоцитоз и экзоцитоз, изменять клеточные морфологические особенности, уменьшать клеточную подвижность, полностью блокировать митоз и прерывать проведение и сокращение сердечных миоцитов.103
Podophyllum peltatum (подофилл, мандрагора): содержит множество различных лигнанов, включая глюкозиды, такие, как подофиллин (из которого происходят подофиллотоксины),104 который обладает способностью угнетать скопление микроканальцев во время митоза и угнетать синтез ДНК посредством угнетения I и II топоизомеразы ДНК и других неизвестных механизмов действия105; обладает антивирусным действием на вирусы краснухи, вирус простого герпеса 1 типа106 и вирус папилломы человека (особенно в комбинации с видарабином)107; может применяться в качестве местного лечения при волосистой лейкоплакии полости рта108, внешних генитальных бородавках (остроконечных кондиломах)109 110 и интраэпителиальной неоплазии шейки матки107; синтетические производные могут применяться в качестве противоопухолевых препаратов (например, этопозид, этопофос и тенипозид).105 111
Hydrastis canadensis (желтокорень): содержит алкалоиды берберин (который обладает документированными антихолинергическими, антисекреторными и антимикробными свойствами), гидрастин (обладает документированными вяжущими свойствами) и канадин, который оказывает иммуномодулирующее действие на противовоспалительные цитокины, такие, как α-фактор опухолевого некроза, интерлейкин (ИЛ) 6, ИЛ-12 и ИЛ-10112; помогает уменьшить воспаление слизистых оболочек полости рта113 114; помогает смягчить инфекционные и воспалительные состояния пищеварительного тракта, такие, как гастрит71,113,115; может применяться как горький агент для улучшения аппетита и пищеварения71 115-117; может применяться как мягкое слабительное средство116 и облегчать диспепсию71,113,115,117; действует как эффективное антимикробное вещество против различных бактерий, включая Helicobacter pylori, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus sanguis, Streptococcus mutans, Fusobacterium nucleatum, и Mycobacterium tuberculosis,118-122 а также других микроорганизмов, таких, как вирусы, грибки, протозои, гельминты и хламидии123; обладает возможным сердечно-сосудистым эффектом, особенно в лечении аритмий и/или сердечной недостаточности124 или в предотвращении сердечно-сосудистых заболеваний путем понижения уровня липопротеидов низкой плотности125 126; возможный химиопревентативный эффект127; возможный расслабляющий эффект на гладкую мускулатуру трахеи128; может вызвать взаимодействие трава-препарат благодаря воздействию на активность CYP3A детоксицирующего фермента.129
Galium aparine (подмаренник): содержит хлорноватую кислоту, дигалловую кислоту и лимонную кислоту; возможно, играет роль в ремоделировании тканей благодаря антиэластазе, антиколлагеназе и антиоксидантной активности130; традиционно применяется при кожных заболевания, как очищающий кровь тоник и диуретик, а также для лечения застоя лимфатической системы.131 132
Acidum sarcolacticum (молочная кислота): побочный продукт метаболизма пировиноградной кислоты (с помощью фермента лактат-дегидрогеназы) во время анаэробных состояний133; распадается на лактат и H+, которые переносятся из мышц в кровоток; если скапливается слишком много во время повышенной потребности мышечных клеток (например, во время занятий спортом) и снижается количество кислорода, то уровень кислоты в результате может угнетать сокращение мышц и стимулировать нервные окончания, что приводить к восприятию боли134; действует как «воронка» для конечных продуктов гликолиза и, соответственно, позволяет им перейти в состояние низкой кислородной доступности; может возвращаться к состоянию пировиноградной кислоты и 1,4-дигидроникотинамид-аденин-динуклеотида и H+ или глюкозы в печени, сердечной мышце и других тканях, когда кислород становится доступен и, соответственно, может использоваться в качестве топлива133; несмотря на то, что большая часть окисляется и используется в качестве топлива,135 некоторое количество трансформируется в гликоген посредством гликонеогенеза в мышцах134 и печени136 во время выздоровления; перепроизводство D-молочной кислоты, называемое D-молочным ацидозом, является маркером патологической ферментации углеводов анаэробными бактериями в кишечнике и развития малабсорбции в желудочно-кишечном тракте, как это происходит при синдроме короткой кишки после хирургического еюноилеального шунтирования,137 возможны эпизоды энцефалопатии138 и ухудшения памяти139; субклинический уровень может являться маркером сепсиса и травмы,140 а высокий уровень связан с паническими атаками.141 142
Hydrochinonum (гидрохинон или хинол или бензол-1,4-диол): тип фенола, в естественных условиях содержащийся в пище, медикаментах и как один из продуктов распада бензола (в больших количествах содержится в сигаретной смоле); превращается в фенол, гидрохинон и катехол после метаболизма с помощью ферментов цитохрома р450143; увеличивает производство ИЛ-4 в CD4+ Т-лимфоцитах, повышает IgE144 и уменьшает секрецию интерферона-γ и CD4+-дифференцированных Т-хелперов 1 типа145; подавляет ядерный фактор кВ в человеческих CD4+ Т-лимфоцитах146, соответственно, делает их более чувствительными к апоптозу, индуцированному цитокинами147, и изменяет мобилизацию нейтрофилов, а соответственно, и воспалительную реакцию148; ранее применялся как отбеливающее кожу вещество при таких состояниях, как гормонально индуцированная мелазма и гиперпигментация, вызванная воспалительным эффектом постоянного акне или травмы149, однако недавно его применение в Соединенных Штатах и Европе было ограничено из соображений потенциальной токсичности; в больших дозах он обладает некоторым потенциальным токсикологическим эффектом,150 включая некоторые канцерогенные и мутагенные свойства.151
Acidum α-liponicum (α липоевая кислота или тиоктовая кислота): важнейший кофермент для митохондриальных ферментов, которые катализируют важнейшие реакции, связанные с производством энергии и катаболизмом α-кетокислот и аминокислот152; жирорастворимый антиоксидант для сохранения хорошего здоровья и предупреждения заболеваний, связанных с постоянным окислительным стрессом153; способствует регенерации других важных антиоксидантов, включая витамин С и глутатион154; помогает предупредить повреждения, вызываемые восстановительно-окислительно-активными металлами, таким, как железо и медь155; помогает регулировать воспаление посредством модуляции ядерного фактора кВ156; помогает поддерживать здоровый метаболизм глюкозы157 и лечить диабет158 с помощью поддержки системы сигнализации инсулина159 и улучшает инсулиновую чувствительность160 161; лечение диабетической полиневропатии,162 163 отчасти с помощью улучшения микроциркуляции164; возможно, замедляет прогрессирование рассеянного склероза165 с помощью подавления матричной металлопротеиназы 9 и, таким образом, инфильтрации мозга воспалительными цитокинами и Т-лимфоцитами166; возможно, замедляет когнитивное ухудшение, такое, как болезнь Альцгеймера167 168; и улучшает функцию сосудистого эндотелия.
Sulfur (элементарная сера): Третий самый распространенный элемент в человеческом организме, исходя из общей массы тела169; эндогенные составляющие, содержащие серу, связаны с тиолами, которые обычно обладают антиоксидантным эффектом170 и потенциально применяются для предотвращения атеросклероза (посредством подавления окисления липопротеидов низкой плотности); поддерживают оптимальное восстановление после чрезмерного физического напряжения и предотвращают заболеваемость среди ВИЧ-позитивных пациентов (благодаря обладанию антивирусным эффектом и способностью восстанавливать иммунные функции)169; находится в определенных аминокислотах, таких, как цистеин, цистин, метионин, гомоцистеин, гомоцистин и таурин169 171; является важной составляющей аминокислот, протеинов, ферментов, витаминов и других биомолекул172; серосодержащие аминокислоты играют роль в моделировании функций иммунной системы173; присутствует в сероорганических составляющих, таких, как изотиоцианаты, диаллиловый сульфид и аллицин, находится в богатых серой овощах, таких, как чеснок, лук и представители семейства Brassica169; важные терапевтические натуральные оздоровительные продукты, поставляющие серу, включают метилсульфонилметан, диметил-сульфоксид, N-ацетилцистеин, глутанион, сульфат гликозамина, таурин, S-аденозил-метионин и α-липоевую кислоту, которые обладают широким спектром клинических результатов169; требуется для химических реакций метаболизации определенных медикаментов, таких, как ацетаминофен, стероиды и ксенобиотики169; ключевой компонент соединительных тканей, таких, как хондроитиновая матрица хряща и синтез гликозамингликана169; обладает кератолитическим действием при местном применении, способствует гиперкератозу, акантозу и расширению кожной сосудистой сети174; обширная история применения при кожных состояниях для улучшения заживления ран, акне вульгарис, розацеа, себорейного дерматита, перхоти, разноцветного лишая, чесотки и бородавок175; обладает широким спектром антибактериального и антигрибкового действия, а также противовоспалительным эффектом, соответственно, может применяться для лечения воспалительных дерматозов лица.176
Manganum phosphoricum (марганец): благодаря своей крайне важной роли в активности дисмутазы пероксида марганца, предупреждает повреждения, вызванные окислительным стрессом177; участвует в метаболизме углеводов, аминокислот и холестерина178; является важнейшей частью ферментов, таких, как аргиназа, которая нейтрализует аммиак в печени;глютамин синтаза, которая превращает глутамат в глютамин; пируваткарбоксилаза и фосфоенолпируват-карбоксикиназа, которые участвуют в гликонеогенезе179; необходим для здоровья хрящей и костей180, а также для заживления ран, особенно ран кожи181; возможно, играет роль в предупреждении и лечении остеопороза182; играет роль в метаболизме глюкозы и, таким образом, возможно, в лечении диабета183; возможна роль в патогенезе диабета184.
Natrium diethyloxalaceticum (оксалоацетат натрия): оксалоацетат является промежуточным продуктом в цикле трикарбоновых кислот (так называемом цикле Кребса) гликолиза, это начальный и конечный пункт биохимических реакций133; он образуется с помощью окисления L-малата (с использованием фермента малатдегидрогеназы) и реагирует с ацетил-коэнзимом А (КоА) для образования цитрата (катализируется цитрат-синтазой)185; также является важной частью малат-оксалоацетатного челнока в печени185 используется для образования глюкозы из пирувата186 в части процесса, именуемой гликонеогенез.
Trichinoylum (инозитол) естественный метаболический побочный продукт фосфатидилинозитола, фосфата фосфатидилинозитола и прекурсоров бифосфата фосфатидилинозитола в клеточной мембране, которые определяются как важные пищевые и клеточные составляющие; они являются повсеместно распространенными циклическими углеводами, присутствующими в 9 различных изомерах (миоинозитол является самой распространенной формой, присутствующей в центральной нервной системе и функционирующей, чтобы помочь высвобождению кальция эндоплазматической сети и как важный осморегулятор), сигнальная система инозитола включает в себя холинергические, серотонергические, адренергические, глутаминергические и гистаминергические брадикинины, фактор активации тромбоцитов и другие важные биологические мишени187; играет сигнальную и регулирующую роль в широком спектре клеточных процессов188; играет важную роль в женской детородной функции, включая фертильность и оогенез189; потенциальное клиническое применение включает депрессию,190-192 особенно для противодействия негативным эффектам лечения литием; панические расстройства,193 обсессивно-компульсивное расстройство,194 болезнь Альцгеймера,195 посттравматическое стрессовое расстройство,196 синдром дыхательной недостаточности новорожденных,187 и контроль боли; а также возможное лечение гиперандрогении, гирсутизма197 и гиперинсулинемии198, связанной с синдромом поликистоза яичников.199,200
Anthrachinonum (антрахинон): фенольный растительный пигмент, содержится во многих овощах и травах,201 обладающих антивирусной и вироцидной активностью. Например, гиперицин обладает активностью против вирусов простого герпеса 1 и 2 типа, вируса парагриппа, вируса оспы и вируса везикулярного стоматита202; хризофановая кислота подавляет репликацию поливируса 2 и 3 типа203; а эмодин эффективен против вирусов, покрытых оболочкой, таких, как вирус ветряной оспы, вирус гриппа, вирус псевдобешенства, вирус простого герпеса 1 и 2 типа204 и вируса гепатита В.205 Антрахинон, возможно, обладает сосудорасширяющим206 и иммуноподавляющим207 действием; синтетические производные также используются как легкие слабительные, противомалярийные препараты и противоопухолевые препараты, такие, как доксорубицин, акларубицин и митоксантрон208; эмодин сенсибилизирует клетки опухоли к триоксиду мышьяка, препарату химиотерапии, как минимум частично посредством образования свободных радикалов209; в больших дозах эмодин, возможно, обладает генотоксическим и мутагенным действием.210
Naphthochinonum (нафтохинон): как тип хинона, имеет химическую структуру и, соответственно, способность улучшать перенос электронов в окислении аскорбата и уменьшении окиси азота,211 участвует в восстановительно-окислительной переработке и окислении глутатиона212; обычно свойственные нафтохиноны включают юглон (5-гидрокси-1,4-нафтохинон) из грецких орехов, который обладает цитотоксическим и генотоксическим действием против выращенных в питательной среде клеток человеческой меланомы,213 клеток человеческой лейкемии214 и других раковых клеточных линий посредством возбуждения апоптоза215; плюмбагин (5-гидрокси-3-метил-1,4-нафтохинон), юглон и многие 1,4-нафтохиноны высокотоксичны для человеческих кератиноцитов благодаря сильному возбуждению образования реактивных разновидностей кислорода и истощению запасов клеточного глутатиона216; 1,4-нафтохинон является причиной цитотоксичности для опухолевых клеток человеческой меланомы благодаря возбуждению производства свободных радикалов и, соответственно, окислительного стресса217; подавляет пост раковых клеток толстой кишки и ангиогенез218; и обладает бактерицидной активностью широкого спектра,219 включая активность против Helicobacter pylori,220 потенциально патогенных бактерий полости рта,221 паразитов222 и Trypansoma cruzi223,224
para-Benzochinonum (пара-бензохинон или пара-хинон) благодаря своей химической структуре, это вещество может улучшать такие процессы переноса электронов, как окисление аскорбата и уменьшение окиси азота211; окисленный побочный продукт метаболизма бензола, возможно, в больших дозах генотоксичен225 и мутагенен благодаря своей способности возбуждать образование аддуктов ДНК226; синтетическая форма, называемая идебенон, действует как переносчик электронов в митохондриальной транспортной цепи электронов и, соответственно, помогает образованию АТФ и, наконец, в некоторых странах в больших дозах он одобрен как средство для лечения атаксии Фридриха.227
Adenosinum triphosphoricum: Аденозин трифосфат (АТФ) образуется путем присоединения АДФ и неорганического фосфата под воздействием АТФ синтазы после того, как протон побуждает к пересечению внутренней митохондриальной мембраны; сохраняет энергию в относительно нестабильной фосфатной связи, которая позже используется для обеспечения клеточной энергии133; и действует как трансмиттер, в особенности во внутриклеточной пуринергической сигнальной системе.228
Коэнзим А (КоА или ацетил КоА, когда присоединяется к ацильной группе): синтез и окисление жирных кислот в митохондрии; окисление пирувата в цикле трикарбоновых кислот (ЦТК) или цикле Кребса; добавление 2 карбонов, которые перемещены, как ацетильная группа, во время 1 из первых шагов ЦТК133; источник электронов, которые удаляются во время ЦТК для образования 1,4-дигидроникотинамида аденин динуклеотида и флавин аденин динуклеотида 2; ацетил КоА соединяется с щавелево-уксусной кислотой для образования лимонной кислоты и инициации ЦТК или цикла Кребса.133
Acidum acetylosalicylicum (ацетилсалициловая кислота): противовоспалительное вещество, изначально выделенное из коры белой ивы, дерева Salix alba, и из таволги, Spiraea ulmaria; синтетическая форма впервые произведена в 1897 году, но механизм действия не был определен до позднего 1970 года; вызывает необратимое ацетилирование сериновых остатков 1 фермента циклооксигеназы и, соответственно, подавление производства простагландинов и тромбаксанов229; контролирует экспрессию генов, кодирующих циклооксигеназу 2 и индуцируемую синтазу азотной кислоты230; необратимо блокирует образование тромбоксана А2 в тромбоцитах и, соответственно, подавляет агрегацию тромбоцитов; дополнительные механизмы действия включают разрывание связей окислительного фосфорилирования в митохондрии хрящей и печени231 232; моделирует передачу сигнала через ядерный фактор кВ,233 взаимодействует с простагландинами, регулирующими гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось и может, соответственно, уменьшать эффект вазопрессина234 и усиливать эффект налоксона235; обладает антипиретическими, обезболивающими и противовоспалительными свойствами, клинически применяется при головной боли и обладает возможной пользой для предотвращения сердечных приступов, инсульта,236 и определенных видов рака (особенно желудочно-кишечного тракта и после использования дольше 5 лет)237,238; потенциальная роль ежедневного приема аспирина в предотвращении болезни Альцгеймера239 недавно подверглась сомнению и может не иметь положительного отношения пользы к издержкам,240 особенно из-за повышения риска внутричерепного кровотечения.241
Histaminum (гистамин): химический медиатор (получается из аминокислоты гистидина под воздействием витамина В6 и L-гистидин декарбоксилазы), высвобождается после дегрануляции тучных клеток (из типов тучных клеток, находящихся как в слизистых оболочках, так и в соединительной ткани) и базофилов, 242 которые участвуют в неспецифической реакции иммунной системы, такой, как аллергическая реакция243; синтезируется и высвобождается из тромбоцитов, гистаминергических нейронов, лимфоцитов и энтерохромаффинных клеток, связывается со своими 4 различными рецепторами в разных тканях для инициации широкого спектра физиологических реакций244; помогает устранить паразитическую инфекцию путем усиления воспаления с помощью вазоактивного механизма, который вызывает расширение артериол и увеличивает проницаемость мембраны и, соответственно, перемещение жидкости и протеинов ткани, усиливает местный кровоток, комплектование клеток иммунной системы и развитие отека245; участвует в сужении бронхов и обструкции дыхательных путей, которые возникают при аллергической астме246; участвует в ощущении зуда и развитии хронической крапивницы247; участвует в пролиферации клеток, развитии эмбриона, росте опухолей248 и секреции соляной кислоты и других секреторных процессах в желудке249; подавленное расщепление гистамина из-за генетических дефектов в основных расщепляющих ферментах, диамин оксидазе и гистамин N метилтрансферазе, может вызвать симптомы диареи, головной боли, астмы, гипотензии, крапивницы, зуда, покраснения, ринореи, заложенности носа и конъюнктивита у чувствительных людей с непереносимостью гистамина после потребления богатой гистамином пищи и алкоголя.250
Nadidum (НАД): сохраняющий энергию кофермент, образующийся в первую очередь из триптофана и витамина В3 (так называемого ниацина), который находится во всех живых клетках251; играет множество ролей в метаболизме, но основной ролью является действие в качестве переносчика атомов водорода (и, соответственно, переносчика электронов), которые последовательно вводят различные окислительные химические реакции для образования значительных количеств АТФ133; действует как окислительное вещество для принятия электронов (в виде атомов водорода) и редуцирования до 1,4-дигидроникотинамид аденин динуклеотида251; потребляется в реакциях переноса АДФ-рибозы и как прекурсор циклической АДФ рибозы, которая действует как важная сигнальная молекула; потребляется сиртуином (так называемая протеин лизин деацетилаза III типа), НАД-зависимым ферментом, который удаляет ацетильную группу и важен в регуляции генов, связанных со старением251,252; НАД+- зависимые пути важны для выживания нейронов после ишемии и защиты от повреждения, вызванного измененными протеинами,253 такими, как гликированные протеины254; потребление НАД связано с сигнальными реакциями, которые контролируют экспрессию генов, мобилизируют ионы кальция, регулируют смерть клеток255 и старение251,256 и помогают регулировать иммунную систему и функции митохондрия при окислительном стрессе257; фосфорилированные формы, такие, как НАДФ+ и редуцированный НАДФ, используются для синтеза жира из углеводов и для синтеза некоторых других веществ133; НАД+ может играть защитную роль в предотвращении нейродегенеративных состояний и в борьбе с инфекцией Candida glabrata251; и является важным компонентом в патогенезе рассеянного склероза.258
Magnesium gluconicum (D-глюконат магния): соль магния (другими основными солями являются хлорид магния и сульфат магния), которая обладает нейропротективным эффектом после травматических повреждений мозга259 и защищает от окислительной эндотелиальной цитотоксичности посредством подавления перекисного окисления липидов, образования гидроксильных радикалов и распада катализированной железом деоксирибозы260 ; магний является вторым наиболее распространенным внутриклеточным катионом (после натрия) и играет много важных ролей в клеточной биологии, включая синтез основных молекул (например, глутатиона, ДНК, РНК, белков и углеводов), структурные роли (в костях, клеточных мембранах и хромосомах), функции определенных ферментов, транспорт определенных ионов сквозь мембрану, поддержку производства аденозина трифосфата (АТФ), систему клеточных сигналов и миграцию клеток (для заживления ран)261; действует как важный антиоксидант (в особенности защищает митохондрии) и влияет на старение262; дефицит связан с развитием почечных камней, атеросклероза, диабета,263 кардиометаболического синдрома,262 хронической болезни почек,264 сердечно-сосудистых заболеваний,265 плохим качеством сна266 и другими патологическими состояниями, такими как ожирение, связанное с низким уровнем хронического воспалительного стресса267; дополнительное введение в рацион в терапевтических дозах может быть полезным при многих клинических состояниях, включая уменьшение смертности, связанной с инфарктом миокарда (если назначается парентерально на ранних стадиях)268 и субарахноидальным кровотечением,269 профилактику мигрени (особенно у детей и при мигрени, связанной с менструацией),11 депрессии (особенно резистентной к лечению)270 и остеопороза271; увеличивает количество вещества Р, α-фактора опухолевого некроза и ИЛ-1β271; лечит эклампсию-преэклампсию272 и острую273 и хроническую астму.274
Библиографические ссылки
  1. Forsmark-Andrée P, Ernster L. Evidence for a protective effect of endogenous ubiquinol against oxidative damage to mitochondrial protein and DNA during lipid peroxidation. Mol Aspects Med. 1994;15(suppl): s73-s81.
  2. Beyer RE. The participation of coenzyme Q in free radical production and antioxidation. Free Radic Biol Med. 1990;8(6): 545-565.
  3. Ernster L, Dallner G. Biochemical, physiological and medical aspects of ubiquinone function. Biochim Biophys Acta. 1995;1271(1): 195-204.
  4. Rosenfeldt FL, Haas SJ, Krum H, et al. Coenzyme Q10 in the treatment of hypertension: a meta-analysis of the clinical trials. J Hum Hypertens. 2007;21(4): 297-306.
  5. Rosenfeldt F, Hilton D, Pepe S, Krum H. Systematic review of effect of coenzyme Q10 in physical exercise, hypertension and heart failure. Biofactors. 2003;18(1-4): 91-100.
  6. Pepe S, Marasco SF, Haas SJ, Sheeran FL, Krum H, Rosenfeldt FL. Coenzyme Q10 in cardiovascular disease. Mitochondrion. 2007;7(suppl 1): S154-S167.
  7. Molyneux SL, Florkowski CM, Richards AM, Lever M, Young JM, George PM. Coenzyme Q10: an adjunctive therapy for congestive heart failure? N Z Med J. 2009;122(1305): 74-79.
  8. Molyneux SL, Florkowski CM, George PM, et al. Coenzyme Q10: an independent predictor of mortality in chronic heart failure. J Am Coll Cardiol. 2008;52(18): 1435-1441.
  9. Hamilton SJ, Chew GT, Watts GF. Coenzyme Q10 improves endothelial dysfunction in statin-treated type 2 diabetic patients. Diabetes Care. 2009;32(5): 810-812.
  10. Littarru GP, Tiano L. Clinical aspects of coenzyme Q10: an update. Nutrition. 2010;26(3): 250-254.
  11. Schiapparelli P, Allais G, Castagnoli Gabellari I, Rolando S, Terzi MG, Benedetto C. Non-pharmacological approach to migraine prophylaxis: part II. Neurol Sci. 2010;31(suppl 1): S137-S139.
  12. Hershey AD, Powers SW, Vockell AL, et al. Coenzyme Q10 deficiency and response to supplementation in pediatric and adolescent migraine. Headache. 2007;47(1): 73-80.
  13. Balercia G, Buldreghini E, Vignini A, et al. Coenzyme Q10 treatment in infertile men with idiopathic asthenozoospermia: a placebo-controlled, double-blind randomized trial. Fertil Steril. 2009;91(5): 1785-1792.
  14. Balercia G, Mancini A, Paggi F, et al. Coenzyme Q10 and male infertility. J Endocrinol Invest. 2009;32(7): 626-632.
  15. Maes M, Mihaylova I, Kubera M, Uytterhoeven M, Vrydags N, Bosmans E. Coenzyme Q10 deficiency in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS) is related to fatigue, autonomic and neurocognitive symptoms and is another risk factor explaining the early mortality in ME/CFS due to cardiovascular disorder. Neuro Endocrinol Lett. 2009;30(4): 470-476.
  16. Maes M, Mihaylova I, Kubera M, Uytterhoeven M, Vrydags N, Bosmans E. Lower plasma Coenzyme Q10 in depression: a marker for treatment resistance and chronic fatigue in depression and a risk factor to cardiovascular disorder in that illness. Neuro Endocrinol Lett. 2009;30(4): 462-469.
  17. Hargreaves IP, Lane A, Sleiman P. The coenzyme Q10 status of the brain regions of Parkinson’s disease patients. Neurosci Lett. 2008;447(1): 17-19.
  18. Müller T, Büttner T, Gholipour AF, Kuhn W. Coenzyme Q10 supplementation provides mild symptomatic benefit in patients with Parkinson’s disease. Neurosci Lett. 2003;341(3): 201-204.
  19. Mas E, Mori TA. Coenzyme Q(10) and statin myalgia: what is the evidence? Curr Atheroscler Rep. 2010;12(6): 407-413.
  20. Wyman M, Leonard M, Morledge T. Coenzyme Q10: a therapy for hypertension and statin-induced myalgia? Cleve Clin J Med. 2010;77(7): 435-442.
  21. Padayatty SJ, Katz A, Wang Y, et al. Vitamin C as an antioxidant: evaluation of its role in disease prevention. J Am Coll Nutr. 2003;22(1): 18-35.
  22. Hunt C, Chakravorty NK, Annan G, Habibzadeh N, Schorah CJ. The clinical effects of vitamin C supplementation in elderly hospitalised patients with acute respiratory infections. Int J Vitam Nutr Res. 1994;64(3): 212-219.
  23. Douglas RM, Hemila H, D’Souza R, Chalker EB, Treacy B. Vitamin C for preventing and treating the common cold. Cochrane Database Syst Rev. 2004;18(4): CD000980.
  24. Hemilä H. Does vitamin C alleviate the symptoms of the common cold? a review of current evidence. Scand J Infect Dis. 1994;26(1): 1-6.
  25. Ohno S, Ohno Y, Suzuki N, Soma G, Inoue M. High-dose vitamin C (ascorbic acid) therapy in the treatment of patients with advanced cancer. Anticancer Res. 2009;29(3): 809-815.
  26. Riordan HD, Riordan NH, Jackson JA, et al. Intravenous vitamin C as a chemotherapy agent: a report on clinical cases. P R Health Sci J. 2004;23(2): 115-118.
  27. Maggini S, Wenzlaff S, Hornig D. Essential role of vitamin C and zinc in child immunity and health. J Int Med Res. 2010;38(2): 386-414.
  28. Wintergerst ES, Maggini S, Hornig DH. Contribution of selected vitamins and trace elements to immune function. Ann Nutr Metab. 2007;51(4): 301-323.
  29. Gabbay KH, Bohren KM, Morello R, Bertin T, Liu J, Vogel P. Ascorbate synthesis pathway: dual role of ascorbate in bone homeostasis. J Biol Chem. 2010;285(25): 19510-19520.
  30. Rindi G. Thiamin. In: Ziegler EE, Filer LJ, eds. Present Knowledge in Nutrition. 7th ed. Washington, DC: ILSI Press; 1996: 684.
  31. Tanphaichitr V. Thiamin. In: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1999: 381-389.
  32. Bakker SJ. Low thiamine intake and risk of cataract. Ophthalmology. 2001;108(7): 1167.
  33. Gibson GE, Blass JP. Thiamine-dependent processes and treatment strategies in neurodegeneration. Antioxid Redox Signal. 2007;9(10): 1605-1619.
  34. Wooley JA. Characteristics of thiamin and its relevance to the management of heart failure. Nutr Clin Pract. 2008;23(5): 487-493.
  35. Sica DA. Loop diuretic therapy, thiamine balance, and heart failure. Congest Heart Fail. 2007;13(4): 244-247.
  36. Lin J, Alt A, Liersch J, Bretzel RG, Brownlee MA, Hammes HP. Benfotiamin inhibits intracellular formation of advanced glycation endproducts in vivo. Diabetes. 2000;49(suppl 1): A143 (P583).
  37. Gokhale LB. Curative treatment of primary (spasmodic) dysmenorrhoea. Indian J Med Res. 1996;103: 227-231.
  38. McCormick DB. Riboflavin. In: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1999: 391-399.
  39. Institute of Medicine, Otten JJ, Pitzi Hellwig J, Meyers LD, eds. Dietary Reference Intakes: The Essential Guide to Nutrient Requirements. Washington, DC: National Academies Press; 2006.
  40. Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ. Modern Nutrition in Health and Disease. 10th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.
  41. Groff JL, Gropper SS. Advanced Nutrition and Human Metabolism. 3rd ed. Belmont, CA: Wadsworth/Thomson Learning; 2000.
  42. Powers HJ. Current knowledge concerning optimum nutritional status of riboflavin, niacin and pyridoxine. Proc Nutr Soc. 1999;58(2): 435-440.
  43. Rivlin RS. Riboflavin. In: Ziegler EE, Filer LJ, eds. Present Knowledge in Nutrition. 7th ed. Washington, DC: ILSI Press; 1996: 167-173.
  44. Böhles H. Antioxidative vitamins in prematurely and maturely born infants. Int J Vitamin Nutr Res. 1997;67(5): 321-328.
  45. Condo M, Posar A, Arbizzani A, Parmeggiani A. Riboflavin prophylaxis in pediatric and adolescent migraine. J Headache Pain. 2009;10(5): 361-365.
  46. Boehnke C, Reuter U, Flach U, Schuh-Hofer S, Einhaupl KM, Arnold G. High-dose riboflavin treatment is efficacious in migraine prophylaxis: an open study in a tertiary care centre. Eur J Neurol. 2004;11(7): 475-477.
  47. Skalka HW, Prchal JT. Cataracts and riboflavin deficiency. Am J Clin Nutr. 1981;34(5): 861-863.
  48. Leklem JE. Vitamin B6. In: Machlin L, ed. Handbook of Vitamins. New York, NY: Marcel Decker Inc; 1991: 341-378.
  49. Mackey AD, Davis SR, Gregory JF 3rd. Vitamin B6. In: Shils M, Olson JA, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins RJ, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 10th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2006: 452-461.
  50. Folsom AR, Nieto FJ, McGovern PG, et al. Prospective study of coronary heart disease incidence in relation to fasting total homocysteine, related genetic polymorphisms, and B vitamins: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Circulation. 1998;98(3): 204-210.
  51. Robinson K, Arheart K, Refsum H, et al; European COMAC Group. Low circulating folate and vitamin B6 concentrations: risk factors for stroke, peripheral vascular disease, and coronary artery disease. Circulation. 1998;97(5): 437-443.
  52. Aufiero E, Stitik TP, Foye PM, Chen B. Pyridoxine hydrochloride treatment of carpal tunnel syndrome: a review. Nutr Rev. 2004;62(3): 96-104.
  53. Jewell D, Young G. Interventions for nausea and vomiting in early pregnancy. Cochrane Database Syst Rev (Online). 2002;(1): CD000145.
  54. Meydani SN, Ribaya-Mercado JD, Russell RM, Sahyoun N, Morrow FD, Gershoff SN. Vitamin B-6 deficiency impairs interleukin 2 production and lymphocyte proliferation in elderly adults. Am J Clin Nutr. 1991;53(5): 1275-1280.
  55. Bryan J, Calvaresi E, Hughes D. Short-term folate, vitamin B-12 or vitamin B-6 supplementation slightly affects memory performance but not mood in women of various ages. J Nutr. 2002;132(6): 1345-1356.
  56. Curhan GC, Willett WC, Speizer FE, Stampfer MJ. Intake of vitamins B6 and C and the risk of kidney stones in women. J Am Soc Nephrol. 1999;10(4): 840-845.
  57. Wyatt KM, Dimmock PW, Jones PW, Shaughn O’Brien PM. Efficacy of vitamin B-6 in the treatment of premenstrual syndrome: systematic review. BMJ. 1999;318(7195): 1375-1381.
  58. Williams AL, Cotter A, Sabina A, Girard C, Goodman J, Katz DL. The role for vitamin B-6 as treatment for depression: a systematic review. Fam Pract. 2005;22(5): 532-537.
  59. Jacob R, Swenseid M. Niacin. In: Ziegler EE, Filer LJ, eds. Present Knowledge in Nutrition. 7th ed. Washington, DC: ILSI Press; 1996: 185-190.
  60. Jacobson MK, Jacobson EL. Discovering new ADP-ribose polymer cycles: protecting the genome and more. Trends Biochem Sci. 1999;24(11): 415-417.
  61. Brody T. Nutritional Biochemistry. 2nd ed. San Diego, CA: Academic Press; 1999.
  62. Brooks EL, Kuvin JT, Karas RH. Niacin’s role in the statin era. Expert Opin Pharmacother. 2010;11(14): 2291-2300.
  63. Canner PL, Berge KG, Wenger NK, et al. Fifteen year mortality in coronary drug project patients: long-term benefit with niacin. J Am Coll Cardiol. 1986;8(6): 1245-1255.
  64. McKenney J. New perspectives on the use of niacin in the treatment of lipid disorders. Arch Intern Med. 2004;164(7): 697-705.
  65. Tang AM, Graham NM, Saah AJ. Effects of micronutrient intake on survival in human immunodeficiency virus type 1 infection. Am J Epidemiol. 1996;143(12): 1244-1256.
  66. Hoffer LJ. Vitamin therapy in schizophrenia. Isr J Psychiatry Relat Sci. 2008;45(1): 3-10.
  67. Monograph: Vaccinium myrtillus (bilberry). Altern Med Rev. <2001;6(5): 500-504.
  68. European Scientific Cooperative on Phytotherapy. ESCOP Monographs. 2nd ed. Stuttgart, Germany, and New York, NY: Thieme; 2003.
  69. Blumenthal M, Goldberg A, Brinkmann J. Herbal Medicine: Expanded Commission E Monographs. 1st ed. Boston, MA: Integrative Medicine Communications; 2000.
  70. Mills S, Bone K. Principles and Practice of Phytotherapy: Modern Herbal Medicine. 1st ed. Toronto, ON: Churchill Livingstone; 2000.
  71. Mills S, Bone K.The Essential Guide to Herbal Safety. St Louis, MO: Churchill Livingstone; 2005.
  72. Morazzoni P, Bombardelli E.Vaccinium myrtillus L. Fitoterapia. 1996;67: 3-29.
  73. Scharrer A, Ober M. Anthocyanosides in the treatment of retinopathies (author’s transl) [in German]. Klin Monbl Augenheilkd. 1981;178(5): 386-389.
  74. Lietti A, Cristoni A, Picci M. Studies on anthocyanosides, I: vasoprotective and antiinflammatory activity. Arzneimittelforschung. 1976;26(5): 829-832.
  75. Perossini M, Guidi G, Chiellini S, Siravo D. Diabetic and hypertensive retinopathy therapy with Vaccinium myrtillus anthocyanosides (Tegens) double blind placebo controlled clinical trial. Ann Ottalmol Clin Ocul. 1987;113: 1173-1190.
  76. Canter PH, Ernst E. Anthocyanosides of Vaccinium myrtillus (Bilberry) for night vision: a systematic review of placebo-controlled trials. Surv Ophthalmol. 2004;49(1): 38-50.
  77. Muth ER, Laurent JM, Jasper P. The effect of bilberry nutritional supplementation on night visual acuity and contrast sensitivity. Altern Med Rev. 2000;5(2): 164-173.
  78. Caselli L. Clinical and electroretinographic study on activity of anthocyanosides. Arch Med Int. 1985;37: 29-35.
  79. Mozaffarieh M, Grieshaber MC, Orgül S, Flammer J. The potential value of natural antioxidative treatment in glaucoma. Surv Ophthalmol. 2008;53(5): 479-505.
  80. Ann Ottamol Clin Ocul. 1989;115: 109.
  81. Head KA. Natural therapies for ocular disorders, part two: cataracts and glaucoma. Altern Med Rev. 2001;6(2): 141-166.
  82. Bratman S, Kroll D, Gillespie S. Clinical Evaluation of Medicinal Herbs and Other Therapeutic Natural Products. Roseville, CA: Prima Publishing; 1999.
  83. Barnes J, Anderson LA, Philipson JD. Herbal Medicines. 3rd ed. London, England: Pharmaceutical Press; 2007.
  84. Allen FM. Blueberry leaf extract: physiologic and clinical properties in relation to carbohydrate metabolism. JAMA. 1927;89(19): 1577-1581.
  85. Stull AJ, Cash KC, Johnson WD, Champagne CM, Cefalu WT. Bioactives in blueberries improve insulin sensitivity in obese, insulin-resistant men and women. J Nutr. 2010;140(10): 1764-1768.
  86. Nemes-Nagy E, Szocs-Molnár T, Dunca I, et al. Effect of a dietary supplement containing blueberry and sea buckthorn concentrate on antioxidant capacity in type 1 diabetic children. Acta Physiol Hung. 2008;95(4): 383-393.
  87. Abidov M, Ramazanov A, Jimenez Del Rio M, Chkhikvishvili I. Effect of Blueberin on fasting glucose, C-reactive protein and plasma aminotransferases, in female volunteers with diabetes type 2: double-blind, placebo controlled clinical study. Georgian Med News. 2006;(141): 66-72.
  88. Williams CM, El Mohsen MA, Vauzour D, et al. Blueberry-induced changes in spatial working memory correlate with changes in hippocampal CREB phosphorylation and brain-derived neurotrophic factor (BDNF) levels. Free Radic Biol Med. 2008;45(3): 295-305.
  89. Kalt W, Foote K, Fillmore SA, Lyon M, Van Lunen TA, McRae KB. Effect of blueberry feeding on plasma lipids in pigs. Br J Nutr. 2008;100(1): 70-78.
  90. Neto CC. Cranberry and blueberry: evidence for protective effects against cancer and vascular diseases. Mol Nutr Food Res. 2007;51(6): 652-664.
  91. Yang LPH. Oral colchicine (Colcrys). Drugs. 2010;70(12): 1603-1613.
  92. Schlesinger N, Schumacher R, Catton M, Maxwell L. Colchicine for acute gout. Cochrane Database Syst Rev. 2006;(4): CD006190.
  93. Rigante D, La Torraca I, Avallone L, Pugliese AL, Gaspari S, Stabile A. The pharmacologic basis of treatment with colchicine in children with familial Mediterranean fever. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2006;10(4): 173-178.
  94. Wahba A, Cohen H. Therapeutic trials with oral colchicine in psoriasis. Acta Derm Venereol. 1980;60(6): 515-520.
  95. Zachariae H, Kragballe K, Herlin T. Colchicine in generalized pustular psoriasis: clinical response and antibody-dependent cytotoxicity by monocytes and neutrophils. Arch Dermatol Res. 1982;274(3): 327-333.
  96. Tutrone WD, Saini R, Caglar S, Weinberg JM, Crespo J. Topical therapy for actinic keratoses, II: diclofenac, colchicine, and retinoids. Cutis. 2003;71(5): 373-379.
  97. Akar A, Bülent Taştan H, Erbil H, Arca E, Kurumlu Z, Gür AR. Efficacy and safety assessment of 0.5% and 1% colchicine cream in the treatment of actinic keratoses. J Dermatolog Treat. 2001;12(4): 199-203.
  98. Cocco G, Chu DCC, Pandolfi S. Colchicine in clinical medicine: a guide for internists. Eur J Intern Med. 2010;21(6): 503-508.
  99. Bhat A, Naguwa SM, Cheema GS, Gershwin ME. Colchicine revisited. Ann N Y Acad Sci. 2009;1173(1): 766-773.
  100. Ozdemir O, Calisaneller T, Sonmez E, Kiyici H, Caner H, Altinors N. Topical use of colchicine to prevent spinal epidural fibrosis in rats. Neurol Res. 2010;32(10): 1117-1120.
  101. Farand P, Bonenfant F, Belley-Côté EP, Tzouannis N. Acute and recurring pericarditis: more colchicine, less corticosteroids. World J Cardiol. 2010;2(12): 403-407.
  102. Kuo I, Pearson GJ, Koshman SL. Colchicine for the primary and secondary prevention of pericarditis: an update. Ann Pharmacother. 2009;43(12): 2075-2081.
  103. Finkelstein Y, Aks SE, Hutson JR, et al. Colchicine poisoning: the dark side of an ancient drug. Clin Toxicol. 2010;48(5): 407-414.
  104. Stähelin HF, von Wartburg A. The chemical and biological route from podophyllotoxin glucoside to etoposide. Cancer Res. 1991;51(1): 5-15.
  105. Gordaliza M, Castro MA, del Corral JM, Feliciano AS. Antitumor properties of podophyllotoxin and related compounds. Curr Pharm Des. 2000;6(18): 1811-1839.
  106. Bedows E, Hatfield GM. An investigation of the antiviral activity of Podophyllum peltatum. J Nat Prod. 1982;45(6): 725-729.
  107. Okamoto A, Woodworth CD, Yen K, et al. Combination therapy with podophyllin and vidarabine for human papillomavirus positive cervical intraepithelial neoplasia. Oncol Rep. 1999;6(2): 269-276.
  108. Moura MD, Haddad JP, Senna MI, Ferreira e Ferreira E, Mesquita RA. A new topical treatment protocol for oral hairy leukoplakia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2010;110(5): 611-617.
  109. Sherrard J, Riddell L. Comparison of the effectiveness of commonly used clinic-based treatments for external genital warts. Int J STD AIDS. 2007;18(6): 365-368.
  110. Jablonska S. Traditional therapies for the treatment of condylomata acuminata (genital warts). Australas J Dermatol. 1998;39(suppl 1): S2-S4.
  111. Canel C, Moraes RM, Dayan FE, Ferreira D. Podophyllotoxin. Phytochemistry. 2000;54(2): 115-120.
  112. Clement-Kruzel S, Hwang SA, Kruzel MC, Dasgupta A, Actor JK. Immune modulation of macrophage pro-inflammatory response by goldenseal and Astragalus extracts. J Med Food. 2008;11(3): 493-498.
  113. Bradley P. The British Herbal Compendium: A Handbook of Scientific Information on Widely Used Plant Drugs. Vol 1. Bournemouth, England: British Herbal Medicine Association; 1993.
  114. Ellingwood F, Lloyd JU. American Materia Medica, Therapeutics and Pharmacognosy. 11th ed. Sandy, OR: Electric Medical Publications; 1983.
  115. Boon H, Smith MJ. The Complete Natural Medicine Guide to the 50 Most Common Medicinal Herbs. 2nd ed. Toronto, ON: Robert Rose Inc; 2004.
  116. Hoffmann D. Medical Herbalism: The Science Principles and Practices of Herbal Medicine. Rochester, VT: Healing Arts Press; 2003.
  117. Moerman DE. Native American Ethnobotany. 1st ed. Portland, OR: Timber Press Inc; 1998.
  118. Scazzocchio F, Cometa MF, Tomassini L, Palmery M. Antibacterial activity of Hydrastis canadensis extract and its major isolated alkaloids. Planta Med. 2001;67(6): 561-564.
  119. Hwang BY, Roberts SK, Chadwick LR, Wu CD, Kinghom AD. Antimicrobial constituents from goldenseal (the Rhizomes of Hydrastis canadensis) against selected oral pathogens. Planta Med. 2003;69(7): 623-627.
  120. Mahady GB, Pendland SL, Stoia A, Chadwick LR. In vitro susceptibility of Helicobacter pylori to isoquinoline alkaloids from Sanguinaria canadensis and Hydrastis canadensis. Phytother Res. 2003;17(3): 217-221.
  121. Cwikla C, Schmidt K, Matthias A, Bone KM, Lehmann R, Tiralongo E. Investigations into the antibacterial activities of phytotherapeutics against Helicobacter pylori and Campylobacter jejuni. Phytother Res. 2010;24(5): 649-656.
  122. Gentry EJ, Jampani HB, Keshavarz-Shokri A, et al. Antitubercular natural products: berberine from the roots of commercial Hydrastis canadensis powder: isolation of inactive 8-oxotetrahydrothalifendine, canadine, -hydrastine, and two new quinic acid esters, hycandinic acid esters-1 and-2. J Nat Prod. 1998;61(10): 1187-1193.
  123. Berberine. Altern Med Rev. 2000;5(2): 175-177.
  124. Lau CW, Yao XQ, Chen ZY, Ko WH, Huang Y. Cardiovascular actions of berberine. Cardiovasc Drug Rev. 2001;19(3): 234-244.
  125. Abidi P, Chen W, Kraemer FB, Li H, Liu J. The medicinal plant goldenseal is a natural LDL-lowering agent with multiple bioactive components and new action mechanisms. J Lipid Res. 2006;47(10): 2134-2147.
  126. Kong W, Wei J, Abidi P, et al. Berberine is a novel cholesterol-lowering drug working through a unique mechanism distinct from statins. Nat Med. 2004;10(12): 1344-1351.
  127. Karmakar SR, Biswas SJ, Khuda-Bukhsh AR. Anti-carcinogenic potentials of a plant extract (Hydrastis canadensis), I: evidence from in vivo studies in mice (Mus musculus). Asian Pac J Cancer Prev. 2010;11(2): 545-551.
  128. Abdel-Haq H, Cometa MF, Palmery M, Leone MG, Silvestrini B, Saso L. Relaxant effects of Hydrastis canadensis L. and its major alkaloids on guinea pig isolated trachea. Pharmacol Toxicol. 2000;87(5): 218-222.
  129. Gurley BJ, Swain A, Hubbard MA, et al. Supplementation with goldenseal (Hydrastis canadensis), but not kava kava (Piper methysticum), inhibits human CYP3A activity in vivo. Clin Pharmacol Ther. 2008;83(1): 61-69.
  130. Thring TS, Hili P, Naughton DP. Anti-collagenase, anti-elastase and anti-oxidant activities of extracts from 21 plants. BMC Complement Altern Med. 2009;9: 27.
  131. Howard M. Traditional Folk Remedies: A Comprehensive Herbal. London, England: Century; 1987.
  132. Wisdom of an Elder: Dr. Douglas Kirkbride (part II). Med Herbalism. 1996;8(8): 3.
  133. Guyton AC, Hall JE. Metabolism of carbohydrates and formation of adenosine triphosphate. In: Guyton AC, Hall JE, eds. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2006: 829-839.
  134. Astrand PO, Hultman E, Juhlin-Dannfelt A, Reynolds G. Disposal of lactate during and after strenuous exercise in humans. J Appl Physiol. 1986;61(1): 338-343.
  135. McDermott JC, Bonen A. Glyconeogenic and oxidative lactate utilization in skeletal muscle. Can J Physiol Pharmacol. 1992;70(1): 142-149.
  136. Brooks GA. The lactate shuttle during exercise and recovery. Med Sci Sports Exerc. 1986;18(3): 360-368.
  137. Petersen C. D-lactic acidosis. Nutr Clin Pract. 2005;20(6): 634-645.
  138. Uribarri J, Oh MS, Carroll HJ. D-lactic acidosis: a review of clinical presentation, biochemical features, and pathophysiologic mechanisms. Medicine. 1998;77(2): 73-82.
  139. Hanstock TL, Mallet PE, Clayton EH. Increased plasma D-lactic acid associated with impaired memory in rats. Physiol Behav. 2010;101(5): 653-659.
  140. Ewaschuk JB, Naylor JM, Zello GA. D-lactate in human and ruminant metabolism. J Nutr. 2005;135(7): 1619-1625.
  141. Maddock RJ. The lactic acid response to alkalosis in panic disorder: an integrative review. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2001;13(1): 22-34.
  142. Bergold PJ, Pinkhasova V, Syed M, et al. Production of panic-like symptoms by lactate is associated with increased neural firing and oxidation of brain redox in the rat hippocampus. Neurosci Lett. 2009;453(3): 219-224.
  143. Kalf GF, Snyder CA. Recent advances in the metabolism and toxicity of benzene. Crit Rev Toxicol. 1987;18(2): 141-159.
  144. Lee MH, Chung SW, Kang BY, Kim KM, Kim TS. Hydroquinone, a reactive metabolite of benzene, enhances interleukin 4 production in CD4+ T cells and increases immunoglobulin E levels in antigen primed mice. Immunology. 2002;106(4): 496-502.
  145. Choi JM, Cho YC, Cho WJ, Kim TS, Kang BY. Hydroquinone, a major component in cigarette smoke, reduces IFN-gamma production in antigen-primed lymphocytes. Arch Pharm Res. 2008;31(3): 337-341.
  146. Pyatt DW, Stillman WS, Irons RD. Hydroquinone, a reactive metabolite of benzene, inhibits NF-kappa B in primary human CD4+ T lymphocytes. Toxicol Appl Pharmacol. 1998;149(2): 178-184.
  147. Kerzic PJ, Pyatt DW, Zheng JH, Gross SA, Le A, Irons RD. Inhibition of NF-B by hydroquinone sensitizes human bone marrow progenitor cells to TNF--induced apoptosis. Toxicology. 2003;187(2-3): 127-137.
  148. Macedo SM, Lourenço EL, Borelli P, Fock RA, Ferreira JM Jr, Farsky SH. Effect of in vivo phenol or hydroquinone exposure on events related to neutrophil delivery during an inflammatory response. Toxicology. 2006;220(2-3): 126-135.
  149. Draelos ZD. Skin lightening preparations and the hydroquinone controversy. Dermatol Ther. 2007;20(5): 308-313.
  150. DeCaprio AP. The toxicology of hydroquinone: relevance to occupational and environmental exposure. Crit Rev Toxicol. 1999;29(3): 283-330.
  151. McGregor D. Hydroquinone: an evaluation of the human risks from its carcinogenic and mutagenic properties. Crit Rev Toxicol. 2007;37(10): 887-914.
  152. Bustamante J, Lodge JK, Marcocci L, Tritschler HJ, Packer L, Rihn BH. -Lipoic acid in liver metabolism and disease. Free Radic Biol Med. 1998;24(6): 1023-1039.
  153. Borcea V, Nourooz-Zadeh J, Wolff SP, et al. -Lipoic acid decreases oxidative stress even in diabetic patients with poor glycemic control and albuminuria. Free Radic Biol Med. 1999;26(11-12): 1495-1500.
  154. Jones W, Li X, Qu ZC, Perriott L, Whitesell RR, May JM. Uptake, recycling, and antioxidant actions of -lipoic acid in endothelial cells. Free Radic Biol Med. 2002;33(1): 83-93.
  155. Ou P, Tritschler HJ, Wolff SP. Thioctic (lipoic) acid: a therapeutic metal-chelating antioxidant? Biochem Pharmacol. 1995;50(1): 123-126.
  156. Packer L. -Lipoic acid: a metabolic antioxidant which regulates NF-B signal transduction and protects against oxidative injury. Drug Metab Rev. 1998;30(2): 245-275.
  157. Morcos M, Borcea V, Isermann B, et al. Effect of -lipoic acid on the progression of endothelial cell damage and albuminuria in patients with diabetes mellitus: an exploratory study. Diabetes Res Clin Pract. 2001;52(3): 175-183.
  158. Singh U, Jialal I. Alpha-lipoic acid supplementation and diabetes. Nutr Rev. 2008;66(11): 646-657.
  159. Estrada DE, Ewart HS, Tsakiridis T, et al. Stimulation of glucose uptake by the natural coenzyme alpha-lipoic acid/thioctic acid: participation of elements of the insulin signaling pathway. Diabetes. 1996;45(12): 1798-1804.
  160. Jacob S, Rett K, Henriksen EJ, Häring HU. Thioctic acid: effects on insulin sensitivity and glucose-metabolism. Biofactors. 1999;10(2-3): 169-174.
  161. Masharani U, Gjerde C, Evans JL, Youngren JF, Goldfine ID. Effects of controlled-release alpha lipoic acid in lean, nondiabetic patients with polycystic ovary syndrome. J Diabetes Sci Technol. 2010;4(2): 359-364.
  162. Ziegler D. Thioctic acid for patients with sy
?iaaen oeoe?iaaiey Rambler's Top100