Уртикария (крапивница)
Уртикария (крапивница)
Терапевтический указатель
Уртикария (также называемая крапивницей) – это гетерогенная группа нарушений, разделяющая определенный образец кожных реакций (т. е. развитие уртикарных кожных повреждений). Уртикарные повреждения, происходящие от локального отека верхнего слоя дермы, называются волдыри, тогда как выраженный отек более глубоких слоев дермы, подкожного слоя и субмукозных тканей известен как отек Квинке.1,2 У некоторых пациентов (50%) уртикария и отек Квинке могут возникать одновременно или по отдельности, и у 40% есть только уртикария, а у 10% – только отек Квинке.2 Уртикария проявляется как приподнятые, хорошо ограниченные области покраснения, которые чешутся. Уртикария может быть кратковременной (длится меньше 6 недель) или долговременной (длится больше 6 недель), с большим разнообразием вариантов, включая острую IgE-опосредованную уртикарию, химически индуцированную уртикарию (не-IgE-опосредованную), уртикарный васкулит, аутоиммунную уртикарию, инфекционную уртикарию, холинергическую уртикарию, холодовую уртикарию, мастоцитоз, синдром Макла-Уэльса и многие другие.3 Острая IgE-опосредованная уртикария является наиболее доброкачественной формой гиперчувствительности, обычно возникает независимо, но может и сопровождаться более серьезными клиническими проявлениями анафилаксии: отеком Квинке и анафилактическим шоком.3 Причины как острой, так и хронической уртикарии многочисленны (например, пища, лекарства, контактные аллергены, гормоны, давление, солнечный свет и вода), этиологический фактор вероятнее всего идентифицируется при острой уртикарии (40–60%), чем при хронической уртикарии (10–20%).3 Когда основные причины не найдены, хроническая уртикария описывается как хроническая идиопатическая уртикария, которая рассматривается больше как аутоиммунное расстройство, поскольку в 40–50% случаев обнаруживаются гистамин-высвобождающие аутоантитела.2,4 Другие исследования классифицируют эти состояния как две отдельные единицы: аутоиммунная хроническая уртикария (45%) и идиопатическая хроническая уртикария (55%).5 Уртикария является распространенным кожным заболеванием, более 25% общей популяции переживали какую-либо форму крапивницы как минимум один раз на протяжении жизни. Распространенность заболевания в течение жизни для хронической уртикарии (ХУ) составляет 0,1–3% от общей популяции.1,2 Острая уртикария поражает в основном молодежь и имеет явный уклон в сторону женского пола. Хроническая уртикария больше распространена среди взрослых, поражает в основном женщин среднего возраста, соотношение женщин и мужчин составляет примерно 4:1, и она редко встречается у детей и подростков.1,2 Заболеваемость уртикарий не имеет расовых различий.3 В отличие от хронической уртикарии, заболеваемость острой уртикарией выше у людей с атопией.2 По определению, острая уртикария проходит в течение 6 недель, в свою очередь, ХУ длится в среднем от 3 до 5 лет, а некоторые случаи (20%) длятся более 10 лет. Большую часть времени ХУ является самоограничивающимся расстройством, спонтанно проходящим у 50% пациентов в течение 6 месяцев после наступления.1 В отличие от отека Квинке, который может поражать дыхательные пути, уртикария не является болезнью, угрожающей жизни, и заболеваемость зависит от тяжести и продолжительности этого состояния.2,6,7 Некоторые исследования демонстрируют, что уртикария, особенно хронический тип, может быть изнуряющей и связана с высоким уровнем тревожности и депрессии, что может привести к суициду в экстремальных случаях.2,3 Несмотря на существенный прогресс в знании и понимании патофизиологических характеристик уртикарии, во многих случаях она остается заболеванием неизвестной этиологии и ее патофизиологические характеристики не до конца понятны.1,2 Кожные повреждения и зуд могут быть вызваны аллергическими или неаллергическими механизмами. Тучные клетки являются первичным агентом в патогенезе, и некоторые исследования демонстрируют фактическое увеличение числа тучных клеток в уртикарных повреждениях. Их стимуляция приводит к высвобождению как заранее сформированных (гистамин), так и новообразованных (простагландин) медиаторов из цитоплазматических гранул, результатом чего становится образование волдырей, расширение сосудов и покраснение.5 Гистамин и другие медиаторы (например, брадикинин, лейкотриен С4 и простагландин D2) также могут выделяться и с помощью неаллергических механизмов, таких как нейропептиды (которые рассматриваются как часть причин дермографизма и как факторы, способствующие эмоциональному ухудшению уртикарии) и базофилы, которые также обладают высоким сродством с IgE рецепторами.2 Вовлечение в патогенез уртикарии других медиаторов может объяснить, почему антигистамины не всегда являются эффективным лечением.2,5 Другие не-IgE-опосредованные дегрануляторы тучных клеток включают в себя радиоконтрастные средства, морфин, кодеин и ванкомицин.3,6 Уртикария, вызванная нестероидными противовоспалительными препаратами, может быть IgE-опосредованной или происходить из-за дегрануляции тучных клеток, и среди нестероидных противовоспалительных средств может наблюдаться значительная перекрестная реактивность в инициировании уртикарии и анафилаксии.3 В некоторых случаях уртикарии, особенно хронических типов, причину найти невозможно. Несмотря на то что большинство из них рассматриваются как аутоиммунные и определяются позитивным результатом кожной пробы с аутологической сывороткой, эта проба не является специфичной для аутоантител против конкретных антигенов или диагностическим критерием для конкретного состояния болезни.8 Не существует надежных тестов для определения, является ли хроническая уртикария у конкретного пациента аутоиммунной или неаутоиммунной.2,3 Предполагается, что у этих пациентов есть основной структурный или функциональный дефект тучных клеток или базофилов, несмотря на то что их клиническая роль пока не до конца изучена.2,5,9 Недавние исследования также показали возможную генетическую предрасположенность: у некоторых пациентов с ХУ была открыта повышенная частота HLA-Bw4 (лейкоцитарного антигена).1 Поскольку хроническая уртикария чаще всего встречается у женщин, болезни и состояния, характеризующиеся гормональными изменениями (например, эндокринопатии, менструальный цикл, беременность, менопауза, гормональные контрацептивы или гормонозаместительная терапия) также могут играть роль в патофизиологических характеристиках, как и миметики эстрогена (также называющиеся ксеноэстрогенами) в окружающей среде и пище.6 Примерно у трети пациентов с хронической уртикарией есть антитела к антитиреоглобулину и/или антимикросомное антитело, и более одной пятой имеют патологии функции щитовидной железы.5,6 Клинически у пациентов проявляются волдыри или крапивница, которые являются отечными, розовыми или красными, имеют различный размер и форму и окружены покраснением. Зуд является самым распространенным связанным симптомом, также сообщается о болезненных и жгучих ощущениях.2,6 Может возникать также зуд неповрежденной кожи. Дермографизм часто наблюдается в сочетании с уртикарией, зудом и покраснением, и в расчесанных областях могут возникать приподнятые волдыри. Пациенты также могут сообщать о крапивнице, вызванной давлением, которая может возникать при ношении эластичной или тесной одежды. Отдельные повреждения обычно ослабевают в течение примерно 24 часов, но новые повреждения могут развиваться постоянно. Уртикария замедленного типа, вызванная давлением, может продолжаться 48 часов. Повреждения уртикарного васкулита, которые являются пурпурными, необесцвечиваемыми и пальпируемыми, могут сохраняться несколько дней или дольше и могут привести к остаточной гиперпигментации.2,6 Подробный анамнез является самым важным диагностическим инструментом при уртикарии.7 Анамнез уртикарии и продолжительность сыпи и зуда являются полезными при разделении уртикарии на острую, рецидивирующую или хроническую. Также важно исследовать возможные аллергические и неаллергические причины, включая новую еду в рационе, недавние или хронические инфекции, препараты, физические стимулы, контакт или вдыхание веществ, новое мыло или средства для стирки, хронические медицинские состояния и социальные стрессы.2,3,6 Главной задачей объективного обследования является исключение любых признаков анафилаксии (например, гипотензии, респираторного дистресса, стридора или желудочно-кишечного дистресса), при которых нужно обратиться к немедленному медицинскому вмешательству. Необходимо провести исследование кожи и ее особенностей, включая любые проявления отека Квинке. Остальное физическое обследование нужно использовать для рассмотрения любых подозрений, вызванных анамнезом, и для исключения необходимых дифференциальных диагнозов (например, атопического дерматита, экземы, укусов насекомых, чесотки и пузырчатки).2,3,6 Лабораторные исследования при острой уртикарии не показаны. Анамнез пациента и объективное обследование должны направлять любые дальнейшие диагностические исследования в хронических и рецидивирующих случаях уртикарии (например, полный анализ крови, скорость оседания эритроцитов, уровень тиреотропного гормона и антиядерных антител) в попытках установить возможные причины и основные патологические состояния.3 Если есть подозрение на уртикарный васкулит, необходимо сделать пункционную биопсию повреждений и отправить в лабораторию патолога для поисков лейкоцитокластического васкулита.3 Другие пробы при уртикарии могут включать кожную скарификационную пробу, радиоаллергосорбентный пробирный анализ и провокационную пробу.6 Лечение включает идентификацию и исключение возбудителя, если возможно, и длительную супрессивную терапию, если причину невозможно определить или устранить.7 Если возбудитель может быть выявлен, исключение является самой эффективной формой контроля; это может включать пищу, препараты и физические агенты. Сообщается, что аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты, опиаты и алкоголь могут быть неспецифическими возбудителями уртикарии и понижать пороговую величину для уртикарии у выборочных пациентов, поэтому необходимо информировать пациента об исключении этих агентов.2 Большинство случаев острой и хронической уртикарии реагируют на фармакотерапию, и антигистамины являются основой лечения. Если уртикария не реагирует на лечение антигистаминами, за ним следует короткий курс кортикостероидов, в затем показано направление к специалисту.2 Пациенты с риском затрагивания дыхательных путей также должны пройти дополнительное обучение и получить запас эпинефрина с возможностью самостоятельного введения.7 Препараты, действующие путем биорегуляции, и другие натуральные лекарственные продукты являются безопасным и эффективным лечением в большинстве случаев уртикарии.
Фаза по ТРЗ
Импрегнация, Эктодермальная, Эпидермальная
   x  
      
      
Базовый и/или симптоматический подходРегулирующая терапияИндивидуализированный подход
  • Швеф-Хель
ДД
  • Лимфомиозот
  • Берберис-Гомаккорд
  • Нукс вомика-Гомаккорд
ИМ
  • Энгистол
ПКТО
  • Кутис композитум
  • Коэнзим композитум
  • Убихинон композитум
  • Галиум-Хель
  • Мукоза композитум
Сокращения: ПКТО – поддержка клеток, тканей и органов; ДД – детоксикация и дренаж; ТРЗ – таблица развития заболеваний; ИМ – иммуномодуляция.
* Представленный в таблице перечень лекарственных средств рекомендован в качестве основы для составления схем терапии препаратами фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель Гмбх» (Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012) и адаптирован к списку препаратов, официально разрешенных к применению в России.
Терапевтические примечания
Библиографические ссылки
  1. Borzova E, Grattan CEH. Urticaria, angioedema, and anaphylaxis. In: Rich RR, Fleisher TA, Shearer WT, Schroeder HW Jr, Frew AJ, Weyand CM, eds. Clinical Immunology: Principles and Practice. Vol 1. 3rd ed. Edinburgh, Scotland: Mosby; 2008:641-656.
  2. Sheikh J, Najib U. Urticaria. eMedicine 2010. http://emedicine.medscape.com/article/137362-overview. Accessed November 6, 2010.
  3. Linscott MS. Urticaria. eMedicine 2010. http://emedicine.medscape.com/article/762917-overview. Accessed November 11, 2010.
  4. Tedeschi A, Cottini M, Asero R. Simultaneous occurrence of chronic autoimmune urticaria and non-allergic asthma: a common mechanism? Eur Ann Allergy Clin Immunol. 2009;41(2):56-59.
  5. Kaplan AP, Greaves M. Pathogenesis of chronic urticaria. Clin Exp Immunol. 2009;39(6):777-787.
  6. Hogan DJ. Urticaria, chronic. eMedicine 2010. http://emedicine.medscape.com/article/1050052-overview. Accessed November 6, 2010.
  7. Ferdman RM. Urticaria and angioedema. Clin Pediatr Emerg Med. 2007;8(2):72-80.
  8. Kasperska-Zajac A, Brzoza Z, Rogala B. Sex hormones and urticaria. J Dermatol Sci. 2008;52(2):79-86.
  9. Najib U, Sheikh J. The spectrum of chronic urticaria. Allergy Asthma Proc. 2009;30(1):1-10.
Подготовлено по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012
?iaaen oeoe?iaaiey Rambler's Top100