Справочники

Комплексные гомеопатические препараты фирмы "Хеель"

Отдельные компоненты препаратов фирмы "Хеель"

Таблица 6 фаз

(таблица развития заболеваний), современная версия
Новинки периодики

Биотерапевтический указатель

Биотерапевтический указатель предназначен для использования только медицинскими работниками.

Раздел сайта подготвлен по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012

Язвенный колит (ЯК)
Язвенный колит (ЯК)
Терапевтический указатель
Язвенный колит (ЯК) является хроническим идиопатическим воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК), затрагивающим всю толстую кишку или ее часть, включая прямую кишку. Оно чаще всего возникает у женщин в развитых странах, особенно в северном полушарии, в возрасте между 15 и 25 годами или между 55 и 65 годами.1,2 Характерные признаки и симптомы включают частую дефекацию с кровью и/или слизью в каждой порции кала. Могут возникать болезненные спазмы сфинктера прямой кишки (тенезмы) вместе со спазмами в животе и болью при пальпации нижнего правого квадранта.3 Признаки и симптомы, связанные с ЯК, могут распространяться за пределы кишечника и включать состояния суставов, такие как сакроилиит, анкилозирующий спондилит и синовит, состояния кожи, такие как афтозный стоматит, узелковая эритема и гангренозная пиодермия, а также заболевания глаз, такие как ирит и эписклерит. Диагноз ЯК основывается на признаках и симптомах и подтверждается результатами эндоскопического и рентгенологического исследования и наличием перинуклеарных окрашенных антинейтрофильных цитоплазматических антител.3 Патофизиологические характеристики ЯК понятны не полностью, но они включают поверхностное воспаление желудочно-кишечного тракта, которое могут вызывать факторы, включающие повышенную проницаемость слизистых мембран,4-6 аутоиммунные реакции, дисбаланс иммунной системы (например, реакции доминантных Т-хелперов 1 типа Th1, повышенный уровень α-фактора некроза опухоли и Th1)3, потерю переносимости условно-патогенной микрофлоры7 (и, соответственно, изменения микрофлоры слизистой оболочки),8 сверхпроизволдство антимикробных пептидов9,10 и постоянный оксидативный стресс.3 Генетические факторы также играют роль в развитии ЯК, вместе со связью с HLA-B27 и дефектами генов, кодирующих Nod-подобный рецептор 2, рецептор витамина D3 и метилентетрагидрофолатредуктазу11 среди прочих.12 Всё большую поддержку обретает фактор, способствующий развитию ЯК, объясняемый гигиенической гипотезой, которая утверждает, что недостаточный контакт в детстве со стимулирующими иммунную систему микробами, такими как гельминты, приводит к недостаточному развитию Т-регулирующих лимфоцитов и, соответственно, к постоянному дисбалансу клеток Th1:Th2.13,14 Определенные внешние факторы, такие как выбор режима питания, вакцинация против туберкулеза15 и постоянный умственно-эмоциональный стресс16,17 могут повысить риск развития ЯК; в свою очередь, грудное вскармливание может иметь защитный эффект против последующего развития ЯК.15 С другой стороны, насчет курения существуют противоречивые результаты; контакт с активным и пассивным курением в детстве (или даже воздействие пассивного курения в утробе)18 влияет на развитие ЯК; тем не менее, активное курение во взрослом возрасте оказывает защитный эффект на тяжесть ЯК.19,20 Течение болезни представляется более доброкачественным у курящих, чем у некурящих; у курящих с ЯК, бросивших курить, тяжесть заболевания возрастает после прекращения курения, усиливается активность болезни и появляется необходимость в госпитализации и масштабной лекарственной терапии.21-23 Несмотря на то что сложно определить точную роль пищевых факторов в развитии ЯК, некоторые распространенные факторы повышают риск, включая усиленное потребление красного мяса, переработанного мяса,24,25 алкоголя, злаков (особенно пшеницы), молока и молочных продуктов, яиц и определенных видов овощей и фруктов.26 У людей с ЯК гораздо выше риск образования почечных камней из-за потери воды, соли и бактерий, расщепляющих бикарбонаты и оксалаты, а также из-за дисбаланса цитрата и магния.3 Кроме того, они имеют более высокий риск развития тромбоэмболии, потому что существуют повышенные требования фолиевой кислоты в дополнение к угнетенному метаболизму фолиевой кислоты.2,3 Хронические заболевания связаны с образованием псевдополипов примерно в 15–20% случаев. Хронические и тяжелые случаи связаны с областью предраковых изменений, таких как карцинома in situ или дисплазия. Аденокарцинома толстой кишки развивается у 3–5% пациентов с ЯК, риск повышается с увеличением продолжительности заболевания.27,28 Риск злокачественных образований толстой кишки выше в случае панколита и если первое проявление болезни возникает до наступления возраста 15 лет.29 Следовательно, пациенты с ЯК требуют скрининговой колоноскопии гораздо чаще, чем пациенты без ВЗК.30 Диагностику ЯК лучше всего проводить с помощью колоноскопии, тогда как лабораторные исследования используются в первую очередь для исключения других диагнозов (например, болезни Крона, хронического шистосомиаза, амебиаза и кишечного туберкулеза) и для оценки статуса питания пациента.29 Лечение ЯК опирается на начальное классическое лечение с помощью кортикостероидов и противовоспалительных препаратов в сочетании с симптоматической терапией с помощью противодиарейных средств и регидратации. Хирургическое вмешательство рассматривается тогда, когда медикаментозная терапия не дала результатов или когда возникает хирургическая неотложная ситуация (например, перфорация толстой кишки).29 Препараты, действующие путем биорегуляции, и другие натуральные лекарственные продукты являются действенной вспомогательной терапией при классическом медицинском вмешательстве в лечение признаков и симптомов ЯК и предотвращение их рецидивов.
Фаза по ТЭЗ
Воспаление или дегенерация (ВЗК), Эндодермальная
      
 x  x 
      
Базовый и/или симптоматический подходРегулирующая терапияИндивидуализированный подход
  • Мукоза композитум
ДД
  • Лимфомиозот
  • Берберис-Гомаккорд
  • Нукс вомика-Гомаккорд
ИМ
  • Траумель
ПКТО
  • Коэнзим композитум
  • Убихинон композитум
  • Галиум-Хель
  • Плацента композитум
Сокращения: ПКТО – поддержка клеток, тканей и органов; ДД – детоксикация и дренаж; ТРЗ – таблица развития заболеваний; ИМ – иммуномодуляция.
* Представленный в таблице перечень лекарственных средств рекомендован в качестве основы для составления схем терапии препаратами фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель Гмбх» (Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012) и адаптирован к списку препаратов, официально разрешенных к применению в России.
Терапевтические примечания
ВЗК, как и ЯК, может быть серьезным заболеванием во время вспышек и, таким образом, его необходимо лечить совместно с соответствующими классическими медицинскими препаратами. Многие пациенты с ЯК имеют повышенную проницаемость желудочно-кишечного тракта. Полный обзор см. в статье Лешайда.31 По причине риска злокачественных образований эти пациенты нуждаются в лечении совместно со специалистом, который может проводить регулярные колоноскопии.
Библиографические ссылки
  1. Podolsky DK. Inflammatory bowel disease. N Engl J Med. 2002;347(6):417-429.
  2. Abraham C, Cho JH. Inflammatory bowel disease. N Engl J Med. 2009;361(21):2066-2078.
  3. Le TH. Ulcerative colitis. eMedicine 2010. http://emedicine.medscape.com/article/183084-overview. Accessed July 6, 2010.
  4. Hering NA, Schulzke JD. Therapeutic options to modulate barrier defects in inflammatory bowel disease. Dig Dis. 2009;27(4):450-454.
  5. Clayburgh DR, Shen L, Turner JR. A dorous defense: the leaky epithelial barrier in intestinal disease. Lab Invest. 2004;84(3):282-291.
  6. Laukoetter MG, Nava P, Nusrat A. Role of the intestinal barrier in inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol. 2008;14(3):401-407.
  7. De Jager PL, Franchimont D, Waliszewska A, et al; Quebec IBD Genetics Consortium; NIDDK IBD Genetics Consortium. The role of the Toll receptor pathway in susceptibility to inflammatory bowel diseases. Genes Immun. 2007;8(5):387-397.
  8. Swidsinski A, Loening-Baucke V, Herber A. Mucosal flora in Crohn’s disease and ulcerative colitis: an overview. J Physiol Pharmacol. 2009;60(suppl 6):61-71.
  9. Fahlgren A, Hammarstrom S, Danielsson A, Hammarstrom ML. Increased expression of antimicrobial peptides and lysozyme in colonic epithelial cells of patients with ulcerative colitis. Clin Exp Immunol. 2003;131(1):90-101.
  10. Wehkamp J, Harder J, Weichenthal M, et al. Inducible and constitutive beta-defensins are differentially expressed in Crohn’s disease and ulcerative colitis. Inflamm Bowel Dis. 2003;9(4):215-223.
  11. Mahmud N, Molloy A, McPartlin J, et al. Increased prevalence of methylenetetrahydrofolate reductase C677T variant in patients with inflammatory bowel disease, and its clinical implications. Gut. 1999;45(3):389-394.
  12. Van Limbergen J, Russell RK, Nimmo ER, Satsangi J. The genetics of inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol. 2007;102(12):2820-2831.
  13. Koloski NA, Bret L, Radford-Smith G. Hygiene hypothesis in inflammatory bowel disease: a critical review of the literature. World J Gastroenterol. 2008;14(2):165-173.
  14. Weinstock JV, Elliott DE. Helminths and the IBD hygiene hypothesis. Inflamm Bowel Dis. 2009;15(1):128-133.
  15. Baron S, Turck D, Leplat C, et al. Environmental risk factors in paediatric inflammatory bowel diseases: a population based case control study. Gut. 2005;54(3):357-363.
  16. Camara RJ, Ziegler R, Begre S, Schoepfer AM, von Kanel R. The role of psychological stress in inflammatory bowel disease: quality assessment of methods of 18 prospective studies and suggestions for future research. Digestion. 2009;80(2):129-139.
  17. Maunder RG, Levenstein S. The role of stress in the development and clinical course of inflammatory bowel disease: epidemiological evidence. Curr Mol Med. 2008;8(4):247-252.
  18. Mahid SS, Minor KS, Stromberg AJ, Galandiuk S. Active and passive smoking in childhood is related to the development of inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2007;13(4):431-438.
  19. Bastida G, Beltran B. Ulcerative colitis in smokers, non-smokers and ex-smokers. World J Gastroenterol. 2011;17(22):2740-2747.
  20. van der Heide F, Dijkstra A, Weersma RK, et al. Effects of active and passive smoking on disease course of Crohn’s disease and ulcerative colitis. Inflamm Bowel Dis. 2009;15(8):1199-1207.
  21. Beaugerie L, Massot N, Carbonnel F, Cattan S, Gendre JP, Cosnes J. Impact of cessation of smoking on the course of ulcerative colitis. Am J Gastroenterol. 2001;96(7):2113-2116.
  22. Calabrese E, Yanai H, Shuster D, Rubin DT, Hanauer SB. Low-dose smoking resumption in ex-smokers with refractory ulcerative colitis [published online ahead of print January 15, 2012]. J Crohns Colitis. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.crohns.2011.12.010
  23. Mahid SS, Minor KS, Soto RE, Hornung CA, Galandiuk S. Smoking and inflammatory bowel disease: a meta-analysis. Mayo Clin Proc. 2006;81(11):1462-1471.
  24. Jowett SL, Seal CJ, Pearce MS, et al. Influence of dietary factors on the clinical course of ulcerative colitis: a prospective cohort study. Gut. 2004;53(10):1479-1484.
  25. Roediger WE. Decreased sulphur aminoacid intake in ulcerative colitis. Lancet. 1998;351(9115):1555.
  26. Rajendran N, Kumar D. Role of diet in the management of inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol. 2010;16(12):1442-1448.
  27. Jess T, Rungoe C, Peyrin-Biroulet L. Risk of colorectal cancer in patients with ulcerative colitis: a meta-analysis of population-based cohort studies [published online ahead of print January 28, 2012]. Clin Gastroenterol Hepatol. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.cgh.2012.01.010
  28. Ren LL, Fang JY. Should we sound the alarm? dysplasia and colitis-associated colorectal cancer. Asian Pac J Cancer Prev. 2011;12(8):1881-1886.
  29. Basson MD. Ulcerative colitis. eMedicine 2011. http://emedicine.medscape.com/article/183084-overview#aw2aab6b2b6. Updated December 23, 2011. Accessed April 20, 2012.
  30. Stratton J. Ulcerative colitis pathology. eMedicine 2011. http://emedicine.medscape.com/article/2005396-overview#aw2aab6c11. Updated May 26, 2011. Accessed April 20, 2012.
  31. Lescheid D. Intestinal permeability and its role in disease. J Biomed Ther. 2009;3(2):4-11.
Подготовлено по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012
?iaaen oeoe?iaaiey Rambler's Top100