Справочники

Комплексные гомеопатические препараты фирмы "Хеель"

Отдельные компоненты препаратов фирмы "Хеель"

Таблица 6 фаз

(таблица развития заболеваний), современная версия
Новинки периодики

Биотерапевтический указатель

Биотерапевтический указатель предназначен для использования только медицинскими работниками.

Раздел сайта подготвлен по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012

Травматическое повреждение головы
Травматическое повреждение головы
Терапевтический указатель
Травматическое повреждение головы, также называемое травматическое повреждение мозга (ТПМ), приобретенная травма мозга, травма головы или травма головного мозга, определяется как любое отклонение в психическом или физическом функционировании, связанное с ударом в голову.1 Потеря сознания при этом необязательна.2 Это распространенное и разрушительное повреждение с высоким показателем летальности; эмоциональные и финансовые затраты, связанные с травматическим повреждением головы, являются колеблющимися.3,4 Почти 100% людей с тяжелым повреждением головы и две трети пациентов с повреждением головы средней тяжести становятся постоянно нетрудоспособны тем или иным образом и не могут вернуться к уровню функциональности, который у них был до заболевания.4 Травматические повреждения головы обычно бывают вызваны некой чрезмерной силой, ударом или проникающим ранением головы, например, падением (28%), автомобильной катастрофой (20%), столкновением с объектом или ударом об него (19%), как это бывает при повреждениях, связанных со спортом, и, наконец, нападением (11%)).1,3 Коэффициент заболеваемости этих повреждений изменчив по причине сложности диагностических критериев и определений, но некоторые оценочные показатели по Европе, Шотландии и Новой Зеландии варьируются от 91 до 782 случаев на 100 000 человек в год.2 Соотношение мужчин и женщин близко к 2:1, и эти повреждения чаще всего возникают у людей моложе 35 лет и от 75 лет и старше.1,2,4 В Соединенных Штатах от травматических повреждений мозга ежегодно умирает 500 000 человек и почти в два раза больше человек безвозвратно теряют трудоспособность.1,2 Показатели смертности выше при тяжелом ТПМ, большинство этих пациентов умирает в течение первого года выживаемости после повреждения от судорог, септицемии, пневмонии и состояний, связанных с пищеварительным трактом.1 Травмы головы можно разделить на 2 обширные категории: закрытое повреждение головы (например, сотрясение) и проникающее повреждение головы (например, лобовым стеклом в череп); по тяжести делится на легкое, среднее и тяжелое, что определяется с помощью шкалы комы Глазго.1,2,5 Сотрясение мозга и легкое повреждение головы в целом являются синонимами.2 Травматическое повреждение головного мозга имеет первичные и вторичные проявления. Первичные проявления обычно определяются как начальное повреждение мозга, возникшее как прямой результат травмы, и обычно являются необратимыми.6 Первичное повреждение обычно включает структурное повреждение (например, перелом черепа, разрыв или закупорку вен и артерий, утрату нейронов и повреждение аксонов), вызванное воздействием на мозг и, как при других формах нервных повреждений, пациенты выздоравливают плохо.2,5,6 Вторичные повреждения мозга определяются как любое последующее повреждение мозга после первоначальной травмы и клинически проявляются как системная гипотензия, гипоксия, внутричерепное кровотечение, злокачественный отек мозга и гипертермия. Вторичные повреждения, вероятно, возникают из-за ухудшения или локального ослабления церебрального кровоснабжения, вызванного местным отеком, кровотечением и/или повышением внутричерепного давления.1,4 В результате неадекватной перфузии могут выйти из строя клеточные ионные насосы, что влечет за собой каскад событий с вовлечением внутриклеточного кальция и натрия. Происходящая в результате кальциево-натриевая перегрузка может способствовать разрушению клеток. Чрезмерное выделение возбуждающих аминокислот, таких как глютамат и аспартат, содействует дополнительному отказу ионных насосов. По мере продолжения каскада клетки умирают, вызывая образование свободных радикалов, расщепление белков, свободнорадикальное окисление липидов и в конечном итоге гибель нейронов.1,5,7 Другая общепринятая система классификации повреждений, которая основывается на клинической и нейрорадиологической оценке, использует термины очаговые или диффузные. Очаговые повреждения, такие как рассматриваемые в качестве первичных повреждений, в целом вызваны контактом (например, повреждение скальпа, перелом черепа и поверхностное сотрясение), а диффузные повреждения (например, диффузное повреждение аксонов, гипоксически-ишемические повреждения и сосудистые повреждения) обычно вызваны силами разгона-торможения. Эти 2 формы обычно обнаруживаются совместно, делая отличия в некотором роде условными.1,5 Предупреждение или уменьшение проявлений вторичного повреждения мозга является первичной заботой и центром внимания большинства методов лечения повреждений головы; целью является уменьшение риска осложнений, которые могут появиться спустя недели или месяцы после начального повреждения.2,3 У большинства пациентов с ТПМ (75–80%) наблюдаются легкие повреждения головы с симптоматикой, которая в большинстве случаев исчезает быстро и полностью, но многие пациенты, особенно те, которые попадают в среднюю и тяжелую категории, жалуются на длительные проблемы.4,7 Посттравматические судороги (ПТС) являются одним из осложнений, часто возникающих после среднего или тяжелого ТПМ, и немедленные судороги возникают в первые 24 часа, ранние судороги – в течение первых 2–7 дней, а поздние судороги появляются спустя 7 дней. Коэффициент заболеваемости поздних ПТС составляет от 5% до 18,9%; такие факторы риска, как хронический алкоголизм, пожилой возраст на момент повреждения и судорожные расстройства в анамнезе повышают заболеваемость.8,9 Примерно у половины до двух третей пациентов с этими факторами риска развиваются ПТС в течение первого года после повреждения. Если у пациента с ТПМ возник 1 посттравматический судорожный припадок, вероятность повторного припадка составляет примерно 50%.1,8 Проникающие повреждения, вызывающие прямое повреждение нейронов, также могут привести к посттравматической эпилепсии в 50% случаев; в свою очередь, не проникающие повреждения головы, включая сотрясение и внутричерепное кровотечение, связаны с посттравматической эпилепсией в 30% случаев.8 Другие осложнения включают гидроцефалию и тромбоз глубоких вен, коэффициент заболеваемости последнего составляет 54% и, возможно, связан с диффузным повреждением аксонов, дальнейшими осложнениями в виде легочной эмболии, посттромботического синдрома и рецидивом.1 Гетеротопное окостенение (то есть эктопическое образование костей в мягкой ткани, окружающей сустав) связано с повреждениями головы, приводящими к коме, длящейся более 2 недель, спастичности конечностей и сокращению подвижности. Это состояние имеет наибольшую вероятность возникновения в течение первых 3–4 месяцев после повреждения.1 Спастичность и ригидность часто встречаются при повреждении верхних двигательных нейронов, соответственно, спастичность возникает примерно у 25% пациентов с ТПМ. Желудочно-кишечные (например, стрессовые язвы, затрудненность глотания, недержание содержимого кишечника и пониженный уровень печеночных функциональных тестов) и мочеполовые (например, сужение мочеточника, инфекции мочевыводящих путей и недержание мочи) осложнения остаются среди самых распространенных последствий у пациентов с ТПМ.1 При многочисленных исследованиях, оценивающих симптомы после легкого ТПМ, 83% пациентов в конце 6-и месячного последующего врачебного наблюдения сообщали об 1 или более из этих физических жалоб: усталость (43%), слабость (43%), дефицит памяти (40%), головная боль (36%) и головокружение (34%).1 В дополнение к физическим осложнениям после повреждения мозга, когнитивные и поведенческие ухудшения являются факторами, ограничивающими реинтеграцию пациента в общество и возвращение к трудовой деятельности.1,10 Серьезная депрессия наблюдается у 40% пациентов, госпитализированных с ТПМ. Это связано со снижением когнитивных способностей (например, пониженной скоростью обработки информации и обучения, рассеянностью внимания), тревожными расстройствами, злоупотреблением различными веществами, дисрегуляцией эмоциональных проявлений и вспышками агрессии.1,9 Синдром хронической боли и посттравматическое стрессовое расстройство являются осложнениями травмы мозга, однако окончательных доказательств не хватает, и легкое ТПМ тоже связано со значительными долговременными последствиями, такими как болезнь Альцгеймера и другие нейродегенеративные процессы.7,9 Эти нейроповеденческие последствия соматических и нейропсихиатрических симптомов обычно описываются как синдром или расстройство после сотрясения. Раннее вмешательство, такое как просвещение пациента и надлежащее направление к специалисту, может уменьшить вероятность развития хронических симптомов.7,10,11 Очевидно, что клинические проявления травматического повреждения головы могут значительно варьироваться в зависимости от причины и масштаба повреждения.1,2 Кроме очевидных проявлений у человека с легкой спутанностью сознания или находящейся в коме, механизм повреждения имеет жизненно важную прогностическую ценность (например, повреждение, полученное при нападении или при столкновении с падающим предметом имеет значительно большую вероятность плохого профессионального исхода по причине более обширного повреждения аксонов, чем при более распространенном повреждении разгона/торможения). Любая потеря сознания является маркером тяжелого неврологического повреждения. Кроме того, любое повреждение головы в анамнезе, например, предыдущие эпизоды сотрясения при занятиях спортом, повышают вероятность развития более тяжелых долгосрочных перспектив.2 Последствия повреждений головы охватывают диапазон от экстремальных в виде смерти, вегетативного состояния и частичного выздоровления до полного возвращения к работе. Самыми важными прогностическими факторами являются возраст, пол, механизм повреждения, начальный показатель по шкале комы Глазго, продолжительность посттравматической амнезии или спутанности сознания и уровень образования пациента.1,2 Начальная оценка и лечение острой травмы мозга включают огромное количество тестов и исследований, которые всецело зависят от индивидуальных обстоятельств повреждения и клинических проявлений. Начальным центром внимания является стабилизация, с последующим направлением внимания на предупреждение вторичных повреждений.2,6 Начальная оценка и лечение острой травмы мозга включают огромное количество тестов и исследований, которые всецело зависят от индивидуальных обстоятельств повреждения и клинических проявлений.1 Тремя инструментами, обычно используемыми для оценки перспектив после ТПМ, являются следующие: мера функциональной независимости, шкала исходов Глазго и шкала показателей временной нетрудоспособности. Мера функциональной независимости является одной из наиболее широко используемых систем измерения функций при реабилитации, шкала исходов Глазго является столпом быстрой неврологической оценки любого повреждения головы и хорошим прогностическим инструментом для посттравматических исходов, а шкала показателей временной нетрудоспособности предназначена для измерения главных функциональных изменений в течение выздоровления.1,2 Развитие нейроповеденческих и физических последствий после травматического повреждения мозга является многофакторным процессом, требующим оценки пациента с использованием мультидисциплинарного подхода. Тщательно структурированный сбор медицинского анамнеза и объективное обследование с акцентом на неврологических и психиатрических функциях необходимо выполнять совместно со специально разработанными вспомогательными анализами, такими как нейровизуальное и нейропсихологическое исследование и нейропсихологическое тестирование.10 Продолжающиеся исследования клеточных и молекулярных посттравматических процессов являются необходимыми для понимания патофизиологических характеристик ТПМ, но еще более они важны для определения терапевтических целей для развития нейропротекторных медикаментов.7,11 Исследования in vitro и in vivo, в основном на животных, но также и на людях, определили патогенез ТПМ, но, несмотря на эти недавние успехи, патофизиологические характеристики ТПМ остаются не до конца изученными. Исследования нейропротекторной терапии с помощью общепринятых медикаментов до сих пор были неутешительными и не привели к появлению общепринятых средств.6 Использование противосудорожных средств в профилактических целях может быть целесообразным для предотвращения начальных посттравматических судорог. Долговременные проблемы когнитивного и двигательного усиления и контроль спастичности и эмоциональных отклонений также могут потребовать фармакологического вмешательства (например, противосудорожные средства, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и антиспастические препараты).2,8 Пациентов, выписанных после легкого повреждения головы, необходимо проинстуктировать относительно ухода за травмой головы, объяснив, что человека с повреждением головы нужно будить каждые 2 часа и оценивать неврологически. Ухаживающие за больным лица должны быть проинструктированы обращаться за медицинской помощью, если у пациента развиваются тяжелые головные боли, постоянная тошнота и рвота, судороги, спутанность сознания или необычное поведение, а также водянистые выделения из носа или уха.4 Несмотря на то что большинство травм головы являются легкими и большинство не прогрессируют дальше, 3% из них могут прогрессировать в более серьезные повреждения.4 Нет единого мнения относительно начала лечения возможных посттравматических последствий после травмы мозга без соответствующей причины, поскольку это может вызвать ложное ожидание симптомов и возбудить ненужную тревожность. Большинство пациентов, подвергшихся повреждению головы, нуждаются в информировании о том, что когнитивная и эмоциональная дисфункция, головная боль и другие соматические симптомы не являются необычными после травматического повреждения головы; при легких повреждениях эти симптомы обычно самоограничиваются, и большинство людей возвращается к нормальному функционированию спустя несколько недель или месяцев.2 Посттравматическое повреждение головы может быть тяжелым и потенциально угрожающим жизни состоянием, соответственно, его следует лечить в первую очередь средствами классической медицины, с натуральными лекарственными продуктами, такими как препараты, действующие путем биорегуляции, играющими поддерживающую роль.
Фаза по ТЭЗ
Воспаление, отложение, импрегнация и дегенерация, Эктодермальная, Нейродермальная
 xxxx 
      
      
Базовый и/или симптоматический подходРегулирующая терапияИндивидуализированный подход
  • Траумель С
  • Вергигохель
ДД
  • Лимфомиозот
  • Берберис-Гомаккорд
  • Нукс вомика-Гомаккорд
ИМ
  • Тонзилла композитум
ПКТО
  • Церебрум композитум Н
  • Коэнзим композитум
  • Убихинон композитум
  • Эскулюс композитум
Сокращения: ПКТО – поддержка клеток, тканей и органов; ДД – детоксикация и дренаж; ТРЗ – таблица развития заболеваний; ИМ – иммуномодуляция.
* Представленный в таблице перечень лекарственных средств рекомендован в качестве основы для составления схем терапии препаратами фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель Гмбх» (Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012) и адаптирован к списку препаратов, официально разрешенных к применению в России.
Терапевтические примечания
Травматические повреждения головы могут быть серьезным состоянием и, соответственно, должны лечиться медиками неотложной помощи и методами классической медицины.
Библиографические ссылки
  1. Pangilinan PH Jr. Classification and complications of traumatic brain injury. Medscape Reference 2008. http://emedicine.medscape.com/article/326643-overview. Accessed November 1, 2010.
  2. Olson DA. Head injury. Medscape Reference 2011. http://emedicine.medscape.com/article/1163653-overview. Accessed March 8, 2011.
  3. Rosonke S, Legome E. Head trauma. J Emerg Med. 2006;31(4):421-425.
  4. Crippen DW. Head trauma. Medscape Reference 2010. Accessed November 1, 2010.
  5. Andriessen TMJC, Jacobs B, Vos PE. Clinical characteristics and pathophysiological mechanisms of focal and diffuse traumatic brain injury. J Cell Mol Med. 2010;14(10):2381-2392.
  6. Wang MC, Breeze RE. Closed head injury. In: McIntyre R, Van Stiegmann G, Eiseman B, eds. Surgical Decision Making. 5th ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2004:524-525.
  7. Blyth BJ, Bazarian JJ. Traumatic alterations in consciousness: traumatic brain injury. Emerg Med Clin North Am. 2010;28(3):571-594.
  8. Khan AA, Banerjee A. The role of prophylactic anticonvulsants in moderate to severe head injury. Int J Emerg Med. 2010;3(3):187-191.
  9. Nampiaparampil DE. Prevalence of chronic pain after traumatic brain injury. JAMA. 2008;300(6):711-719.
  10. Riggio S, Wong M. Neurobehavioral sequelae of traumatic brain injury. Mt Sinai J Med. 2009;76(2):163-172.
  11. Williams WH, Potter S, Ryland H. Mild traumatic brain injury and postconcussion syndrome: a neuropsychological perspective. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2010;81(10):1116-1122.
Подготовлено по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012
?iaaen oeoe?iaaiey Rambler's Top100