Травматическое повреждение головы
Травматическое повреждение головы
Терапевтический указатель
Травматическое повреждение головы, также называемое травматическое повреждение мозга (ТПМ), приобретенная травма мозга, травма головы или травма головного мозга, определяется как любое отклонение в психическом или физическом функционировании, связанное с ударом в голову.1 Потеря сознания при этом необязательна.2 Это распространенное и разрушительное повреждение с высоким показателем летальности; эмоциональные и финансовые затраты, связанные с травматическим повреждением головы, являются колеблющимися.3,4 Почти 100% людей с тяжелым повреждением головы и две трети пациентов с повреждением головы средней тяжести становятся постоянно нетрудоспособны тем или иным образом и не могут вернуться к уровню функциональности, который у них был до заболевания.4 Травматические повреждения головы обычно бывают вызваны некой чрезмерной силой, ударом или проникающим ранением головы, например, падением (28%), автомобильной катастрофой (20%), столкновением с объектом или ударом об него (19%), как это бывает при повреждениях, связанных со спортом, и, наконец, нападением (11%)).1,3 Коэффициент заболеваемости этих повреждений изменчив по причине сложности диагностических критериев и определений, но некоторые оценочные показатели по Европе, Шотландии и Новой Зеландии варьируются от 91 до 782 случаев на 100 000 человек в год.2 Соотношение мужчин и женщин близко к 2:1, и эти повреждения чаще всего возникают у людей моложе 35 лет и от 75 лет и старше.1,2,4 В Соединенных Штатах от травматических повреждений мозга ежегодно умирает 500 000 человек и почти в два раза больше человек безвозвратно теряют трудоспособность.1,2 Показатели смертности выше при тяжелом ТПМ, большинство этих пациентов умирает в течение первого года выживаемости после повреждения от судорог, септицемии, пневмонии и состояний, связанных с пищеварительным трактом.1 Травмы головы можно разделить на 2 обширные категории: закрытое повреждение головы (например, сотрясение) и проникающее повреждение головы (например, лобовым стеклом в череп); по тяжести делится на легкое, среднее и тяжелое, что определяется с помощью шкалы комы Глазго.1,2,5 Сотрясение мозга и легкое повреждение головы в целом являются синонимами.2 Травматическое повреждение головного мозга имеет первичные и вторичные проявления. Первичные проявления обычно определяются как начальное повреждение мозга, возникшее как прямой результат травмы, и обычно являются необратимыми.6 Первичное повреждение обычно включает структурное повреждение (например, перелом черепа, разрыв или закупорку вен и артерий, утрату нейронов и повреждение аксонов), вызванное воздействием на мозг и, как при других формах нервных повреждений, пациенты выздоравливают плохо.2,5,6 Вторичные повреждения мозга определяются как любое последующее повреждение мозга после первоначальной травмы и клинически проявляются как системная гипотензия, гипоксия, внутричерепное кровотечение, злокачественный отек мозга и гипертермия. Вторичные повреждения, вероятно, возникают из-за ухудшения или локального ослабления церебрального кровоснабжения, вызванного местным отеком, кровотечением и/или повышением внутричерепного давления.1,4 В результате неадекватной перфузии могут выйти из строя клеточные ионные насосы, что влечет за собой каскад событий с вовлечением внутриклеточного кальция и натрия. Происходящая в результате кальциево-натриевая перегрузка может способствовать разрушению клеток. Чрезмерное выделение возбуждающих аминокислот, таких как глютамат и аспартат, содействует дополнительному отказу ионных насосов. По мере продолжения каскада клетки умирают, вызывая образование свободных радикалов, расщепление белков, свободнорадикальное окисление липидов и в конечном итоге гибель нейронов.1,5,7 Другая общепринятая система классификации повреждений, которая основывается на клинической и нейрорадиологической оценке, использует термины очаговые или диффузные. Очаговые повреждения, такие как рассматриваемые в качестве первичных повреждений, в целом вызваны контактом (например, повреждение скальпа, перелом черепа и поверхностное сотрясение), а диффузные повреждения (например, диффузное повреждение аксонов, гипоксически-ишемические повреждения и сосудистые повреждения) обычно вызваны силами разгона-торможения. Эти 2 формы обычно обнаруживаются совместно, делая отличия в некотором роде условными.1,5 Предупреждение или уменьшение проявлений вторичного повреждения мозга является первичной заботой и центром внимания большинства методов лечения повреждений головы; целью является уменьшение риска осложнений, которые могут появиться спустя недели или месяцы после начального повреждения.2,3 У большинства пациентов с ТПМ (75–80%) наблюдаются легкие повреждения головы с симптоматикой, которая в большинстве случаев исчезает быстро и полностью, но многие пациенты, особенно те, которые попадают в среднюю и тяжелую категории, жалуются на длительные проблемы.4,7 Посттравматические судороги (ПТС) являются одним из осложнений, часто возникающих после среднего или тяжелого ТПМ, и немедленные судороги возникают в первые 24 часа, ранние судороги – в течение первых 2–7 дней, а поздние судороги появляются спустя 7 дней. Коэффициент заболеваемости поздних ПТС составляет от 5% до 18,9%; такие факторы риска, как хронический алкоголизм, пожилой возраст на момент повреждения и судорожные расстройства в анамнезе повышают заболеваемость.8,9 Примерно у половины до двух третей пациентов с этими факторами риска развиваются ПТС в течение первого года после повреждения. Если у пациента с ТПМ возник 1 посттравматический судорожный припадок, вероятность повторного припадка составляет примерно 50%.1,8 Проникающие повреждения, вызывающие прямое повреждение нейронов, также могут привести к посттравматической эпилепсии в 50% случаев; в свою очередь, не проникающие повреждения головы, включая сотрясение и внутричерепное кровотечение, связаны с посттравматической эпилепсией в 30% случаев.8 Другие осложнения включают гидроцефалию и тромбоз глубоких вен, коэффициент заболеваемости последнего составляет 54% и, возможно, связан с диффузным повреждением аксонов, дальнейшими осложнениями в виде легочной эмболии, посттромботического синдрома и рецидивом.1 Гетеротопное окостенение (то есть эктопическое образование костей в мягкой ткани, окружающей сустав) связано с повреждениями головы, приводящими к коме, длящейся более 2 недель, спастичности конечностей и сокращению подвижности. Это состояние имеет наибольшую вероятность возникновения в течение первых 3–4 месяцев после повреждения.1 Спастичность и ригидность часто встречаются при повреждении верхних двигательных нейронов, соответственно, спастичность возникает примерно у 25% пациентов с ТПМ. Желудочно-кишечные (например, стрессовые язвы, затрудненность глотания, недержание содержимого кишечника и пониженный уровень печеночных функциональных тестов) и мочеполовые (например, сужение мочеточника, инфекции мочевыводящих путей и недержание мочи) осложнения остаются среди самых распространенных последствий у пациентов с ТПМ.1 При многочисленных исследованиях, оценивающих симптомы после легкого ТПМ, 83% пациентов в конце 6-и месячного последующего врачебного наблюдения сообщали об 1 или более из этих физических жалоб: усталость (43%), слабость (43%), дефицит памяти (40%), головная боль (36%) и головокружение (34%).1 В дополнение к физическим осложнениям после повреждения мозга, когнитивные и поведенческие ухудшения являются факторами, ограничивающими реинтеграцию пациента в общество и возвращение к трудовой деятельности.1,10 Серьезная депрессия наблюдается у 40% пациентов, госпитализированных с ТПМ. Это связано со снижением когнитивных способностей (например, пониженной скоростью обработки информации и обучения, рассеянностью внимания), тревожными расстройствами, злоупотреблением различными веществами, дисрегуляцией эмоциональных проявлений и вспышками агрессии.1,9 Синдром хронической боли и посттравматическое стрессовое расстройство являются осложнениями травмы мозга, однако окончательных доказательств не хватает, и легкое ТПМ тоже связано со значительными долговременными последствиями, такими как болезнь Альцгеймера и другие нейродегенеративные процессы.7,9 Эти нейроповеденческие последствия соматических и нейропсихиатрических симптомов обычно описываются как синдром или расстройство после сотрясения. Раннее вмешательство, такое как просвещение пациента и надлежащее направление к специалисту, может уменьшить вероятность развития хронических симптомов.7,10,11 Очевидно, что клинические проявления травматического повреждения головы могут значительно варьироваться в зависимости от причины и масштаба повреждения.1,2 Кроме очевидных проявлений у человека с легкой спутанностью сознания или находящейся в коме, механизм повреждения имеет жизненно важную прогностическую ценность (например, повреждение, полученное при нападении или при столкновении с падающим предметом имеет значительно большую вероятность плохого профессионального исхода по причине более обширного повреждения аксонов, чем при более распространенном повреждении разгона/торможения). Любая потеря сознания является маркером тяжелого неврологического повреждения. Кроме того, любое повреждение головы в анамнезе, например, предыдущие эпизоды сотрясения при занятиях спортом, повышают вероятность развития более тяжелых долгосрочных перспектив.2 Последствия повреждений головы охватывают диапазон от экстремальных в виде смерти, вегетативного состояния и частичного выздоровления до полного возвращения к работе. Самыми важными прогностическими факторами являются возраст, пол, механизм повреждения, начальный показатель по шкале комы Глазго, продолжительность посттравматической амнезии или спутанности сознания и уровень образования пациента.1,2 Начальная оценка и лечение острой травмы мозга включают огромное количество тестов и исследований, которые всецело зависят от индивидуальных обстоятельств повреждения и клинических проявлений. Начальным центром внимания является стабилизация, с последующим направлением внимания на предупреждение вторичных повреждений.2,6 Начальная оценка и лечение острой травмы мозга включают огромное количество тестов и исследований, которые всецело зависят от индивидуальных обстоятельств повреждения и клинических проявлений.1 Тремя инструментами, обычно используемыми для оценки перспектив после ТПМ, являются следующие: мера функциональной независимости, шкала исходов Глазго и шкала показателей временной нетрудоспособности. Мера функциональной независимости является одной из наиболее широко используемых систем измерения функций при реабилитации, шкала исходов Глазго является столпом быстрой неврологической оценки любого повреждения головы и хорошим прогностическим инструментом для посттравматических исходов, а шкала показателей временной нетрудоспособности предназначена для измерения главных функциональных изменений в течение выздоровления.1,2 Развитие нейроповеденческих и физических последствий после травматического повреждения мозга является многофакторным процессом, требующим оценки пациента с использованием мультидисциплинарного подхода. Тщательно структурированный сбор медицинского анамнеза и объективное обследование с акцентом на неврологических и психиатрических функциях необходимо выполнять совместно со специально разработанными вспомогательными анализами, такими как нейровизуальное и нейропсихологическое исследование и нейропсихологическое тестирование.10 Продолжающиеся исследования клеточных и молекулярных посттравматических процессов являются необходимыми для понимания патофизиологических характеристик ТПМ, но еще более они важны для определения терапевтических целей для развития нейропротекторных медикаментов.7,11 Исследования in vitro и in vivo, в основном на животных, но также и на людях, определили патогенез ТПМ, но, несмотря на эти недавние успехи, патофизиологические характеристики ТПМ остаются не до конца изученными. Исследования нейропротекторной терапии с помощью общепринятых медикаментов до сих пор были неутешительными и не привели к появлению общепринятых средств.6 Использование противосудорожных средств в профилактических целях может быть целесообразным для предотвращения начальных посттравматических судорог. Долговременные проблемы когнитивного и двигательного усиления и контроль спастичности и эмоциональных отклонений также могут потребовать фармакологического вмешательства (например, противосудорожные средства, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и антиспастические препараты).2,8 Пациентов, выписанных после легкого повреждения головы, необходимо проинстуктировать относительно ухода за травмой головы, объяснив, что человека с повреждением головы нужно будить каждые 2 часа и оценивать неврологически. Ухаживающие за больным лица должны быть проинструктированы обращаться за медицинской помощью, если у пациента развиваются тяжелые головные боли, постоянная тошнота и рвота, судороги, спутанность сознания или необычное поведение, а также водянистые выделения из носа или уха.4 Несмотря на то что большинство травм головы являются легкими и большинство не прогрессируют дальше, 3% из них могут прогрессировать в более серьезные повреждения.4 Нет единого мнения относительно начала лечения возможных посттравматических последствий после травмы мозга без соответствующей причины, поскольку это может вызвать ложное ожидание симптомов и возбудить ненужную тревожность. Большинство пациентов, подвергшихся повреждению головы, нуждаются в информировании о том, что когнитивная и эмоциональная дисфункция, головная боль и другие соматические симптомы не являются необычными после травматического повреждения головы; при легких повреждениях эти симптомы обычно самоограничиваются, и большинство людей возвращается к нормальному функционированию спустя несколько недель или месяцев.2 Посттравматическое повреждение головы может быть тяжелым и потенциально угрожающим жизни состоянием, соответственно, его следует лечить в первую очередь средствами классической медицины, с натуральными лекарственными продуктами, такими как препараты, действующие путем биорегуляции, играющими поддерживающую роль.
Фаза по ТЭЗ
Воспаление, отложение, импрегнация и дегенерация, Эктодермальная, Нейродермальная
 xxxx 
      
      
Базовый и/или симптоматический подходРегулирующая терапияИндивидуализированный подход
  • Траумель С
  • Вергигохель
ДД
  • Лимфомиозот
  • Берберис-Гомаккорд
  • Нукс вомика-Гомаккорд
ИМ
  • Тонзилла композитум
ПКТО
  • Церебрум композитум Н
  • Коэнзим композитум
  • Убихинон композитум
  • Эскулюс композитум
Сокращения: ПКТО – поддержка клеток, тканей и органов; ДД – детоксикация и дренаж; ТРЗ – таблица развития заболеваний; ИМ – иммуномодуляция.
* Представленный в таблице перечень лекарственных средств рекомендован в качестве основы для составления схем терапии препаратами фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель Гмбх» (Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012) и адаптирован к списку препаратов, официально разрешенных к применению в России.
Терапевтические примечания
Травматические повреждения головы могут быть серьезным состоянием и, соответственно, должны лечиться медиками неотложной помощи и методами классической медицины.
Библиографические ссылки
  1. Pangilinan PH Jr. Classification and complications of traumatic brain injury. Medscape Reference 2008. http://emedicine.medscape.com/article/326643-overview. Accessed November 1, 2010.
  2. Olson DA. Head injury. Medscape Reference 2011. http://emedicine.medscape.com/article/1163653-overview. Accessed March 8, 2011.
  3. Rosonke S, Legome E. Head trauma. J Emerg Med. 2006;31(4):421-425.
  4. Crippen DW. Head trauma. Medscape Reference 2010. Accessed November 1, 2010.
  5. Andriessen TMJC, Jacobs B, Vos PE. Clinical characteristics and pathophysiological mechanisms of focal and diffuse traumatic brain injury. J Cell Mol Med. 2010;14(10):2381-2392.
  6. Wang MC, Breeze RE. Closed head injury. In: McIntyre R, Van Stiegmann G, Eiseman B, eds. Surgical Decision Making. 5th ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2004:524-525.
  7. Blyth BJ, Bazarian JJ. Traumatic alterations in consciousness: traumatic brain injury. Emerg Med Clin North Am. 2010;28(3):571-594.
  8. Khan AA, Banerjee A. The role of prophylactic anticonvulsants in moderate to severe head injury. Int J Emerg Med. 2010;3(3):187-191.
  9. Nampiaparampil DE. Prevalence of chronic pain after traumatic brain injury. JAMA. 2008;300(6):711-719.
  10. Riggio S, Wong M. Neurobehavioral sequelae of traumatic brain injury. Mt Sinai J Med. 2009;76(2):163-172.
  11. Williams WH, Potter S, Ryland H. Mild traumatic brain injury and postconcussion syndrome: a neuropsychological perspective. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2010;81(10):1116-1122.
Подготовлено по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012
?iaaen oeoe?iaaiey Rambler's Top100