Справочники

Комплексные гомеопатические препараты фирмы "Хеель"

Отдельные компоненты препаратов фирмы "Хеель"

Таблица 6 фаз

(таблица развития заболеваний), современная версия
Новинки периодики

Биотерапевтический указатель

Биотерапевтический указатель предназначен для использования только медицинскими работниками.

Раздел сайта подготвлен по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012

Синусит
Синусит
Терапевтический указатель
Синусит – это воспаление слизистой оболочки одной или более околоносовых пазух. В настоящее время термин риносинусит чаще используется для обозначения того, что почти всегда имеется сопутствующее воспаление носовых ходов. В зависимости от продолжительности симптомов синусит может далее подразделяться на острый (<4 недель), подострый (4–12 недель) и хронический (>12 недель).1 Хронический риносинусит далее подразделяется в соответствии с реакцией Т-лимфоцитов и происхождением воспаления на нейтрофильный подтип (при котором нет носовых полипов и который называется ХРСбНП со сверхрегуляцией профиля Т-хелперов 1 типа (Th1) и на эозинофильный компонент (при котором есть носовые полипы и который называется ХРСсНП со сверхрегуляцией Th2 и низким уровнем регулирующих Т-лимфоцитов).2-5 Эта классификационная система наиболее характерна для Европы и Северной Америки, но может быть неприменима в Японии и других частях Азии, где у большинства людей с ХРСсНП нет воспаления, в котором доминирует наличие эозинофилов.6 Более подходящая для Азии классификационная система может иметь 2 подтипа ХРСсНП: с эозинофильным хроническим риносинуситом и без эозинофильного компонента. Эти 2 подтипа имеют разные проявления и патогенез6, однако есть некоторые свидетельства и, соответственно, споры о том, что они могут рассматриваться как 2 полюса спектра ХРС, а не как разные единицы заболевания.7 Самыми распространенными признаками риносинусита являются гнойно-слизистые выделения из носа, заложенность носа, которая вызывает боль и ощущения наполненности (особенно при движении головы вперед и вниз) и ухудшенным обонянием (и, таким образом, часто и вкусовыми ощущениями). У людей с синуситом часто изменена речь, присутствуют головные боли, общий дискомфорт и усталость, и иногда зубная боль и боль за глазными яблоками, постназальный затек и кашель. Только у некоторых (<2%) людей с синуситом также развивается лихорадка.1 Диагноз синусита ставится на основании характерных признаков и симптомов и наличия гнойных выделений и покраснения, которые можно наблюдать при физическом обследовании с помощью риноскопа, болезненной чувствительности при пальпации околоносовых пазух, периорбитального отека и полного снижения пропускания света в верхнечелюстных или лобных пазухах. Подтверждение можно получить с помощью компьютерной томографии и магнитного резонанса. Обзорная рентгенограмма нецелесообразна для диагностики, поскольку есть 40% вероятности получения ложных отрицательных результатов. Бактериальный или грибковый посев целесообразен только в том случае, если он берется из входа пазухи; мазок из носа имеет минимальную ценность в определении микроорганизмов, вызвавших синусит.1 Заболеваемость острым риносинуситом чрезвычайно высока – 1 миллиард случаев острого риносинусита и 20 миллионов случаев острого бактериального риносинусита ежегодно диагностируются в Соединенных Штатах. Он редко встречается у детей младше 1 года и больше распространен среди молодежи и людей среднего возраста.1 Острые формы риносинусита чаще всего вызваны вирусной инфекцией, такой как риновирус, коронавирус, респираторный синцитиальный вирус, парагрипп и другие вирусы, которые могут также вызвать обычную простуду и инфекции верхних дыхательных путей.1 В редких случаях (0,5–2%) острый бактериальный синусит следует за острым вирусным синуситом,1 поддерживая недавнюю теорию о том, что продолжительное назначение антибиотиков в большинстве случаев острого синусита не имеет терапевтической пользы.8 Самыми распространенными возбудителями заболевания являются Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza, и Moraxella catarrhalis, хотя Staphylococcus aureus (включая метицилин-резистентный S aureus) становится все чаще обнаруживаемым возбудителем заболевания.9 Острый бактериальный риносинусит с большой вероятностью включает сильную лихорадку, острую боль в районе лица, отек и возможное покраснение, болезненную чувствительность при пальпации пазух, симптомы дольше 10 дней и начальное улучшение, а затем ухудшение симптоматики.1 Острый бактериальный риносинусит может возникать также в результате аллергического ринита, кистозного фиброза (и сопровождающего его ухудшенного мукоцилиарного транспорта), механической обструкции, употребления кокаина и сниженного иммунитета. Хронический риносинусит развивается из невылеченного острого синусита и возникает чаще, вместе с аллергическим ринитом, грибковой колонизацией пазух, полипами в носовой полости и кистозным фиброзом, саркоидозом и многими другими заболеваниями. Виды грибков, такие как Candida, Aspergillus и Phycomycetes, могут быть возбудителями заболевания, связанными с риносинуситом.1 Аллергический и неаллергический ринит, носовые полипы, механическая обструкция носовой перегородки или носовых раковин, воспаление, грибковый или бактериальный синусит, гастроэзофагеальный рефлюкс, внешние токсины (например, дым), сниженный иммунитет, чувствительность к аспирину и генетика могут быть способствующими факторами в развитии хронического риносинусита у взрослых.7 Кроме того, существует повышенный риск хронического риносинусита при таких заболеваниях, как сахарный диабет, рак, почечная недостаточность, ожоги, чрезвычайная недостаточность питания и иммуноподавляющие заболевания (например, вирус иммунодефицита человека/СПИД).1 Из-за близости к носоглотке, околоносовые пазухи могут быть легко колонизированы бактериями носоглотки, особенно после эпизода ринита. Кроме того, при наличии обструкции дренирования пазух, они становятся заложенными, и система мукоцилиарного транспорта не может функционировать надлежащим образом. Функционирование ресничек чаще всего нарушается микробной инфекцией, но также может быть угнетено курением, холодным воздухом, разреженным воздухом, постоянно высоким уровнем воспалительных цитокинов (которые также имеют тенденцию вызывать перепроизводство слизи), рубцами и болезнью, называемой первичная цилиарная дискинезия. В результате возникает ухудшение очищения от потенциальных возбудителей заболевания, застой секрета, повреждение эпителия, сниженная доступность кислорода (что еще больше повреждает реснички) и развитие более благоприятной среды для роста бактерий.1 Патогенез ХРСсНП является многофакторным и до конца не определен. Обычно предлагаемые способствующие факторы включают следующие: (1) дефекты эпителиального барьера из-за генетически обусловленного дефицита антимикробных пептидов, которые обычно являются защитными и иммунорегулирующими, и/или из-за травмирующей окружающей среды.10-12 Результатом является патологическое перемещение и обработка антигенов и, соответственно, дисбаланс реакции иммунной системы. Ремоделирование тканей, включая матричные металлопротеиназы и трансформирующий фактор роста, недавно получило подтверждение как важная часть процесса заболевания.13 (2) Грибки, передающиеся воздушно-капельным путем, такие как разновидности Alternaria или Aspergillus, производят реакцию гиперчувствительности (возможно как последствие дефектов эпителиального барьера), вызывая постоянную реакцию Т-лимфоцитов.14 (3) Бактерии, такие как S aureus и другие виды, выделяют эндотоксины или образуют биопленку, которая постоянно и неспецифически вызывает дисбаланс реакции иммунной системы.15,16 Независимо от того как это начинается, обычным фактором является производство цитокинов, которые обычно поддерживают реакцию эозинофилов и инфильтрацию лимфоцитов в слизистую оболочку пазух и носа и способствуют развитию носовых полипов и других проявлений и симптомов.3,7 Более 40% людей с ХРСсНП не имеют эозинофильного компонента (особенно люди азиатской этнической принадлежности) и, соответственно, проявления и симптомы развиваются с помощью других механизмов.6 Синусит обычно проходит без серьезных последствий, но из-за возможности распространения инфекции в центральную нервную систему важно лечить его быстро и эффективно.1 Классическое лечение обычно является симптоматическим, с использованием локальных средств против заложенности носа, кортикостероидов (хотя недавнее рандомизированное контролируемое испытание не продемонстрировало клинической пользы),17 антигистаминов (хотя их высушивающий эффект может причинить вред),1 и муколитики, и оно не влияет на продолжительность заболевания. Применение антибиотиков приносит минимальную терапевтическую пользу в сравнении с плацебо и повышает риск негативных событий и развития штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.18 Большинство случаев острого вирусного синусита проходит в течение 7–10 дней, и более 75% случаев острого бактериального синусита проходит без лечения в течение 30 дней. Натуральные лекарственные продукты, такие как препараты, действующие путем биорегуляции, являются эффективным и безопасным методом монотерапии в большинстве случаев синусита.
Фаза по ТРЗ
Воспаление (острое) переходящее в дегенерацию (хроническую), в зависимости от тяжести Эктодермальная/ородермальная
 x  x 
      
      
Базовый и/или симптоматический подходРегулирующая терапияИндивидуализированный подход
  • Эуфорбиум композитум
ДД
  • Лимфомиозот
  • Берберис-Гомаккорд
  • Нукс вомика-Гомаккорд
ИМ
  • Траумель С
  • Эхинацея композитум СН
ПКТО
  • Кутис композитум
  • Коэнзим композитум
  • Убихинон композитум
  • Люффель
  • Энгистол
Сокращения: ПКТО – поддержка клеток, тканей и органов; ДД – детоксикация и дренаж; ТРЗ – таблица развития заболеваний; ИМ – иммуномодуляция.
* Представленный в таблице перечень лекарственных средств рекомендован в качестве основы для составления схем терапии препаратами фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель Гмбх» (Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012) и адаптирован к списку препаратов, официально разрешенных к применению в России.
Терапевтические примечания
При ХРСсНП иммуномодуляция производится при помощи препарата *Энгистол, поскольку он повышает интерферон-γ, что будет поддерживать профиль Th1 и балансировать ригидность Th2.19 При ХРСбНП иммуномодуляция производится с **Траумель С, поскольку он понижающе регулирует провоспалительные цитокины (например, интерлейкины 1 и 8 и α-фактор некроза опухоли).20
Библиографические ссылки
  1. Brook I. Acute sinusitis. eMedicine 2011. http://emedicine.medscape.com/article/764534-overview. Accessed March 29, 2011.
  2. Joe SA, Thakkar K. Chronic rhinosinusitis and asthma. Otolaryngol Clin North Am. 2008;41(2):297-309.
  3. Baraniuk JN, Maibach H. Pathophysiological classification of chronic rhinosinusitis. Respir Res. 2005;6(1):149.
  4. Shaw JL, Ashoori F, Fakhri S, Citardi MJ, Luong A. Increased percentage of mast cells within sinonasal mucosa of chronic rhinosinusitis with nasal polyp patients independent of atopy [published onlne ahead of print February 16, 2012]. Int Forum Allergy Rhinol. doi: 10.1002/alr.21021.
  5. Van Bruaene N, Perez-Novo CA, Basinski TM, et al. T-cell regulation in chronic paranasal sinus disease. J Allergy Clin Immunol. 2008;121(6):1435-1441, 1441.e1-3.
  6. Ishitoya J, Sakuma Y, Tsukuda M. Eosinophilic chronic rhinosinusitis in Japan. Allergol Int. 2010;59(3):239-245.
  7. Marple BF, Stankiewicz JA, Baroody FM, et al. Diagnosis and management of chronic rhinosinusitis in adults. Postgrad Med. 2009;121(6):121-139.
  8. Shapiro DJ, Gonzales R, Cabana MD, Hersh AL. National trends in visit rates and antibiotic prescribing for children with acute sinusitis. Pediatrics. 2011;127(1):28-34.
  9. Payne SC, Benninger MS. Staphylococcus aureus is a major pathogen in acute bacterial rhinosinusitis: a meta-analysis. Clin Infect Dis. 2007;45(10):e121-127.
  10. Kong W, Wu J, Wang Y, Yue J, Zhang S, Yu Y. Dysregulation of E-cadherin in chronic rhinosinusitis with nasal polyps. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2010;30(4):509-513.
  11. Saitoh T, Kusunoki T, Yao T, et al. Relationship between epithelial damage or basement membrane thickness and eosinophilic infiltration in nasal polyps with chronic rhinosinusitis. Rhinology. 2009;47(3):275-279.
  12. Tieu DD, Peters AT, Carter RT, et al. Evidence for diminished levels of epithelial psoriasin and calprotectin in chronic rhinosinusitis. J Allergy Clin Immunol. 2010;125(3):667-675.
  13. Van Bruaene N, Bachert C. Tissue remodeling in chronic rhinosinusitis. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2011;11(1):8-11.
  14. Ponikau JU, Sherris DA, Kephart GM, Adolphson C, Kita H. The role of ubiquitous airborne fungi in chronic rhinosinusitis. Clin Rev Allergy Immunol. 2006;30(3):187-194.
  15. Patou J, Gevaert P, Van Zele T, Holtappels G, Van Cauwenberge P, Bachert C. Staphylococcus aureus enterotoxin B, protein A, and lipoteichoic acid stimulations in nasal polyps. J Allergy Clin Immunol. 2008;121(1):110-115.
  16. Xu G, Xia JH, Zhou H, et al. Interleukin 6 is essential for staphylococcal exotoxin B induced T regulatory cell insufficiency in nasal polyps. Clin Exp Allergy. 2009;39(6):829-837.
  17. Williamson IG, Rumsby K, Benge S, et al. Antibiotics and topical nasal steroid for treatment of acute maxillary sinusitis. JAMA. 2007;298(21):2487-2496.
  18. Falagas ME, Giannopoulou KP, Vardakas KZ, Dimopoulos G, Karageorgopoulos DE. Comparison of antibiotics with placebo for treatment of acute sinusitis: a meta-analysis of randomised controlled trials. Lancet Infect Dis. 2008;8(9):543-552.
  19. Enbergs H. Effects of the homeopathic preparation Engystol on interferon-gamma production by human T-lymphocytes. Immunol Invest. 2006;35(1):19-27.
  20. Porozov S, Cahalon L, Weiser M, Branski D, Lider O, Oberbaum M. Inhibition of IL-1beta and TNF-alpha secretion from resting and activated human immunocytes by the homeopathic medication Traumeel S. Clin Dev Immunol. 2004;11(2):143-149.
Подготовлено по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012
?iaaen oeoe?iaaiey Rambler's Top100