Себорейный дерматит
Себорейный дерматит
Терапевтический указатель
Себорейный дерматит является хроническим рецидивирующим кожным расстройством, возникающим в местах роста волос и богатых сальными железами областях кожи головы, лица (включая лоб, линию роста волос, брови и носогубные складки), спины или груди.1-3 Повреждения кожи могут иметь широкий спектр проявлений от сухих, белых, чешуйчатых и мучнистых до жирных, красноватых, толстых, сочащихся и липких. Кроме того, у цветных людей может быть гипопигментация в месте повреждений.1,3 Болезнь сама по себе может иметь легкую форму, как правило называемую перхотью, и генерализированную, более тяжелую, потенциально эксфолиативную форму, называемую эритродермией, у людей с вирусом иммунодефицита человека/СПИДом, застойной сердечной недостаточностью, болезнью Паркинсона и пониженным иммунитетом (включая низкий иммунный статус в раннем детстве).4 Если она возникает у новорожденного, то это называется гнейс, и в этом случае часто происходит колонизация разновидностями Candida.1,2 Существуют некоторые разногласия о том, является ли младенческая форма другим типом дерматита, с учетом того, что она не является хронической и рецидивирующей, а ограничивается первыми 3–12 месяцами жизни.5 Себорейный дерматит может возникать как изолированное заболевание или может проявляться параллельно с обыкновенными акне, розацеей, блефаритом, Tinea versicolor (ранее – Pityriasis versicolor) и псориазом.1 Зарегистрированная частота себорейного дерматита в мире составляет 3–5% для всех форм в целом, однако она, возможно, достигает 15–20% в случае легких форм перхоти.1,2 Себорейный дерматит имеет несколько более высокую распространенность у мужчин и может поражать людей любого этнического происхождения и любого возраста, однако есть тенденция обычно начинаться в пубертатном возрасте и достигать пика к возрасту 40 лет.1,3 Активная фаза заболевания может вызвать раздражающее относительно доброкачественное наличие белых хлопьев или зуд, жжение и более сильное шелушение.1,2 Себорейный дерматит связан с иммунологическими патологиями, такими как несоответствующая активация комплемента и реакции на Malassezia furfur,5 часто встречающийся дрожжевой микроорганизм.1 Это тот же микроорганизм, что и связанный с состоянием кожи Tinea versicolor и с другими кожными болезнями, включая некоторые формы атопического дерматита, папилломатоз и Pityrosporum folliculitis.6 С недавних пор предполагается, что клещ Demodex folliculorum также может являться частью причин, вызывающих себорейный дерматит.7 Недавние свидетельства предполагают, что нарушение целостности эпидермального барьера может быть важным фактором в патофизиологических характеристиках этого заболевания.8 В частности, перхоть связана с заметным снижением количества свободных липидов (особенно керамидов, жирных кислот и холестерина) в роговом слое кожи головы, что может способствовать угнетению функций эпителиального барьера.9 Обычные инициирующие факторы включают изменения влажности, времена года (пик чаще всего приходится на зимние и ранние весенние месяцы), травму (например, расчесывание), эмоциональный стресс, болезнь Паркинсона10 и вирус иммунодефицита человека/СПИД.11 Многие различные виды медикаментов также могут вызвать вспышку себорейного дерматита, включая циметидин, галоперидол, метилдофу, станозолол и литий. Несмотря на то, что точное патофизиологическое состояние неизвестно, имеется снижение титров Т-хелперов и антител, а также повышенный уровень фитогемагглютинина и конканавалина, но нет изменений в производстве кожного сала по сравнению с контрольной группой. Уровень Malassezia furfur у людей с себорейным дерматитом такой же, как у контрольной группы, однако присутствует патологическая реакция иммунной системы, возможно, на свободные жирные кислоты, выделяемые действием липазы этой разновидности грибков и приводящей в результате к активации комплемента.12 Классическое лечение включает кератолитические препараты, местные кортикостероиды (хотя они могут увеличить количество рецидивов и вызвать зависимость) и противогрибковые препараты (например, кетоконазол и лечебные шампуни).13 Препараты, действующие путем биорегуляции, и другие натуральные лекарственные продукты могут быть безопасным и эффективным лечением в большинстве случаев себорейного дерматита.
Фаза по ТРЗ
Воспаление/импрегнация в хронических/рецидивирующих случаях, Эктодермальная
 x x  
      
      
Базовый и/или симптоматический подходРегулирующая терапияИндивидуализированный подход
  • Швеф-Хель
ДД
  • Лимфомиозот
  • Берберис-Гомаккорд
  • Нукс вомика-Гомаккорд
ИМ
  • Траумель С
ПКТО
  • Кутис композитум
  • Коэнзим композитум
  • Убихинон композитум
  • Хепель
  • Псоринохель Н
  • Плацента композитум
  • Гормель СН
Сокращения: ПКТО – поддержка клеток, тканей и органов; ДД – детоксикация и дренаж; ТРЗ – таблица развития заболеваний; ИМ – иммуномодуляция.
* Представленный в таблице перечень лекарственных средств рекомендован в качестве основы для составления схем терапии препаратами фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель Гмбх» (Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012) и адаптирован к списку препаратов, официально разрешенных к применению в России.
Терапевтические примечания
-
Библиографические ссылки
  1. Selden S. Seborrheic dermatitis. Medscape Reference 2010. http://emedicine.medscape.com/article/1108312-overview. Accessed October 28, 2010.
  2. Schwartz RA, Janusz CA, Janniger CK. Seborrheic dermatitis: an overview. Am Fam Physician. 2006;74(1):125-130.
  3. Manriquez JJ, Uribe P. Seborrhoeic dermatitis. Clin Evid (Online). 2007;2007: pii: 1713.
  4. Sarkar R, Garg VK. Erythroderma in children. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2010;76(4):341-347.
  5. Kim GK. Seborrheic dermatitis and Malassezia species: how are they related? J Clin Aesthet Dermatol. 2009;2(11):14-17.
  6. Burkhart CG. Tinea versicolor. Medscape Reference 2010. http://emedicine.medscape.com/article/1091575-overview. Accessed October 29, 2010.
  7. Karincaoglu Y, Tepe B, Kalayci B, Atambay M, Seyhan M. Is Demodex folliculorum an aetiological factor in seborrhoeic dermatitis? Clin Exp Dermatol. 2009;34(8):e516-e520.
  8. Tajima M, Sugita T, Nishikawa A, Tsuboi R. Molecular analysis of Malassezia microflora in seborrheic dermatitis patients: comparison with other diseases and healthy subjects. J Invest Dermatol. 2007;128(2):345-351.
  9. Harding C, Moore A, Rogers J, Meldrum H, Scott A, McGlone F. Dandruff: a condition characterized by decreased levels of intercellular lipids in scalp stratum corneum and impaired barrier function. Arch Dermatol Res. 2002;294(5):221-230.
  10. Mastrolonardo M, Diaferio A, Logroscino G. Seborrheic dermatitis, increased sebum excretion, and Parkinson’s disease: a survey of (im) possible links. Med Hypotheses. 2003;60(6):907-911.
  11. Odom RB. Seborrheic dermatitis in AIDS. J Int Postgrad Med. 1990;2:18-20.
  12. Ro BI, Dawson TL. The role of sebaceous gland activity and scalp microfloral metabolism in the etiology of seborrheic dermatitis and dandruff. J Investig Dermatol Symp Proc. 2005;10(3):194-197.
  13. Gupta AK, Kogan N. Seborrhoeic dermatitis: current treatment practices. Expert Opin Pharmacother. 2004;5(8):1755-1765.
Подготовлено по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012
?iaaen oeoe?iaaiey Rambler's Top100