Справочники

Комплексные гомеопатические препараты фирмы "Хеель"

Отдельные компоненты препаратов фирмы "Хеель"

Таблица 6 фаз

(таблица развития заболеваний), современная версия
Новинки периодики

Биотерапевтический указатель

Биотерапевтический указатель предназначен для использования только медицинскими работниками.

Раздел сайта подготвлен по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012

Синдром беспокойных ног (СБН)
Синдром беспокойных ног (СБН)
Терапевтический указатель
Синдром беспокойных ног (СБН) определяется как неврологическое двигательное расстройство конечностей, часто связанное с жалобами на сон.1 Это может быть первичное состояние с неизвестной этиологией или вторичное к дефициту железа, почечной недостаточности, беременности, ревматоидному артриту или употреблению определенных медикаментов (например, психотропных, в особенности антидепрессантов и нейролептиков).2-4 Это распространенное неврологическое нарушение поражает от 5% до 15% общей популяции, и оказывает влияние на здоровье в степени от средней до тяжелой как минимум в 2,7% случаев.1,5,6 Заболеваемость СБН увеличивается с возрастом, однако примерно треть пациентов с СБН впервые испытывают симптомы до достижения возраста 18 лет.1,2 Исследования показали, что 1,9% детей в возрасте от 8 до 11 лет и 2,0% детей в возрасте от 12 до 17 переживают СБН.5 Синдром беспокойных ног может проявиться в раннем зрелом возрасте только легкими симптомами, но если он остается без лечения до 50 лет, он может развиться в ежедневное тяжелое нарушение сна, приводя к снижению концентрации внимания в дневное время суток и ухудшая качество жизни.1,6 Синдром дефицита внимания/гиперактивности, депрессия и тревожность стабильно чаще возникают у взрослых и детей с СБН, чем у общей популяции.4,7 Синдром беспокойных ног связан с гипертензией, сердечно-сосудистыми и спинно-мозговыми заболеваниями, однако эта причинная связь на безусловна.8 Женщин синдром поражает чаще, чем мужчин, и соотношение составляет почти 2:1, причем заболеваемость у белых выше, чем у пациентов африканского происхождения.1,9 Пациенты с СБН описывают симптомы как наличие дискомфортной и непреодолимой потребности двигать ногами, обычно ночью, но также и в другое время, когда ноги неактивны, например, находясь долгое время в положении сидя. Симптомы часто временно исчезают при движении.7,10 Другие термины, такие как покалывание, внутренний зуд или ощущение мурашек по телу также часто используются для описания симптомов.1,11 Патогенез первичного СБН неизвестен. Наиболее широко принятый механизм предполагает генетический компонент вместе с патологиями в центральных подкорковых путях передачи дофамина и угнетенным гомеостазом железа.1,2 Определенные антагонисты дофамина вызывают обострение симптомов СБН, в свою очередь, агонисты дофамина уменьшают их. Уровни дофамина также находятся под влиянием суточного ритма, который вызывает снижение в течении ночи, что может объяснить, почему симптомы СБН в это время усиливаются. Патологический уровень дофамина в центральной нервной системе также связан с нарушением гомеостаза железа в головном мозге. Несмотря на наличие нормального количества железа в сыворотке крови, у многих пациентов с СБН снижен уровень ферритина и повышен уровень трансферрина в спинно-мозговой жидкости, что указывает на то, что у этих индивидов могут быть патологии в механизмах транспортировки и накопления железа в головном мозге. Этот дефицит запасов железа может привести к дефициту в синаптической организации, возможно, из-за сниженного уровня критического синаптического протеина, thy-1 (гликозилфосфатидилиностинол-связанный нейронный гликопротеин), одного из многих клеточных поверхностных антигенов.4,10 Наступление СБНГ до возраста 40 лет имеет большую наследственную распространенность (40–92%), чем показатели поздно начавшегося или вторичного СБН.11 Недавние исследования также показали возрастающую тяжесть СБН со снижением доступности переносчиков серотонина в стволе головного мозга, что говорит в пользу гипотезы о том, что усиленная передача серотонина в головном мозге усиливает СБН.1 Повышенная симпатическая активность (из-за недостаточной ингибиции А11 диэнцефалоспинальными дофаминергическими нейронами симпатических преганглиональныых нейронов, находящихся в интермедиолатеральных столбах спинного мозга) также считается вероятно связанной с СБН. Это та самая симпатическая гиперактивность, которая, предположительно, вызывает гипертензию, впоследствии приводящую к болезни сердца и инсульту. При отсутствии гипертензии симпатическая гиперактивность может предрасположить к болезни сердца и инсульту как непосредственно, так и косвенно посредством образования и прорыва атеросклеротических бляшек. Кроме того, сопутствующие заболевания, связанные с СБН (например, почечная недостаточность, диабет, дефицит железа и бессонница) сами по себе могут предрасположить пациента к этим состояниям.8 Диагноз СБН основан на клинических проявлениях с сфокусированными анамнезом и физическими обследованиями и лабораторными исследованиями для исключения состояний со схожими симптомами (например, синдрома периодического движения конечностей, ночных судорог в ногах, периферической невропатии, болезни Паркинсона и акатизии)2,7 и помощи в определении основной причины вторичного СБН (например, дефицит магния и фолатов, амилоидоз, сахарный диабет, пояснично-крестцовая радикулопатия, болезнь Лайма, моноклональная гаммапатия неопределенного значения, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, уремия, дефицит витамина В12 или частая сдача крови).1,10 Алкоголь, кофеин, литий и β-блокаторы также могут вызвать или ухудшить симптоматику СБН, соответственно, в истории болезни должны быть определены социальная история пациента и применение препаратов.1 4 обязательных критерия для соответствия диагнозу СБН: (1) необходимость двигать ногами, которая обычно сопровождается ощущением дискомфорта в ногах; (2) симптомы, которые усиливаются в положении сидя или лежа; (3) симптомы, которые как минимум частично проходят при движении; (4) симптомы, которые являются более сильными вечером или ночью, чем в течение дня.2,10 Лабораторные исследования включают как минимум исследование уровня ферритина, если не полной группы анализов железа, а также уровня азота мочевины крови, креатинин, глюкозу натощак, магний в эритроцитах, тиреотропный гормон, витамин В12 и фолат. Полный анализ крови следует включить, если клинические патологии очевидны или пациент не реагирует на лечение.1,2 Визуализирующие исследования для диагностики СБН не требуются.2 Дальнейшие исследования могут включать полисомнографическое обследование, особенно если нарушения сна существуют, несмотря на улучшение симптоматики СБН. Игольную электромиографию и исследование нервной проводимости следует рассмотреть, если есть подозрения на полиневропатию или радикулопатию.1 Несмотря на то что от СБН нет лекарства, лежащие в основе симптомы, связанные с этим нарушением, можно лечить.10 Лечение должно основываться на уникальных симптомах каждого пациента.1 Дети и подростки, а также пациенты с легкими или спорадическими симптомами, должны получить нефармакологические рекомендации, такие как меры по улучшению гигиены сна (например, адекватный сон, тихое окружение и правильные часы сна), отказ от кофеина, алкоголя и никотина, а также отмена любых медикаментов, которые могут усиливать симптомы.3 Релаксационные техники, такие как вихревые ванны, массаж ног и холодные и горячие компрессы на конечности перед сном, могут быть вспомогательными техниками вместе с регулярными занятиями спортом, но не ночью.1,2 Продолжительное медикаментозное лечение следует рассмотреть в случае среднего и тяжелого СБН. Они классифицируются как пациенты (30% страдающих СБН), которые жалуются на симптомы СБН как минимум 3 ночи еженедельно 15 дней в месяц.2 Об агонистах дофамина сообщается как о наиболее исследованном и, возможно, самом эффективном методе лечения СБН, но их использование ограничено нежелательными эффектами и в особенности потенциальным ухудшением симптоматики СБН.3,10,12 Другие классы медикаментов (например, опиаты, бензодиазепины, антиконвульсанты и пресинаптические α-адренергические агонисты) используются с различной эффективностью, нежелательными эффектами и многими крупными контролируемыми исследованиями.1,6 Дальнейшие исследования необходимы для исследования как патофизиологических характеристик СБН, так и их лечения, и будущие терапевтические исследования должны больше фокусироваться на качестве жизни, настроении и сне пациентов.6 Если СБН является вторичным к другому основному состоянию, лечение этого состояния может улучшить или убрать симптоматику СБН (например, пациенты с уровнем ферритина ниже нормы, получающие лечение сульфатом железа перорально, показывают значительное улучшение их симптомов).2,13 Натуральные лекарственные продукты, такие как препараты, действующие путем биорегуляции, являются безопасной и эффективной монотерапией в лечении СБН.
Фаза по ТЭЗ
Импрегнация, Нейродермальная/гемодермальная
   x  
      
   x  
Базовый и/или симптоматический подходРегулирующая терапияИндивидуализированный подход
  • Спаскупрель
ДД
  • Лимфомиозот
  • Берберис-Гомаккорд
  • Нукс вомика-Гомаккорд
ИМ
ПКТО
  • Церебрум композитум
  • Коэнзим композитум
  • Убихинон композитум
  • Нервохель
  • Валерианахель
Сокращения: ПКТО – поддержка клеток, тканей и органов; ДД – детоксикация и дренаж; ТРЗ – таблица развития заболеваний; ИМ – иммуномодуляция.
* Представленный в таблице перечень лекарственных средств рекомендован в качестве основы для составления схем терапии препаратами фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель Гмбх» (Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012) и адаптирован к списку препаратов, официально разрешенных к применению в России.
Терапевтические примечания
-
Библиографические ссылки
  1. Bozorg AM. Restless legs syndrome. eMedicine 2010. http://emedicine.medscape.com/article/1188327-overview. Accessed October 18, 2010.
  2. Bayard M, Avonda T, Wadzinski J. Restless legs syndrome. Am Fam Physician. 2008;78(2):235-240.
  3. Drug-induced restless legs syndrome. Prescrire Int. 2010;19(108):164-165.
  4. Wang X, Wiesinger J, Beard J, et al. Thy1 expression in the brain is affected by iron and is decreased in restless legs syndrome. J Neurol Sci. 2004;220(1-2):59-66.
  5. Picchietti D, Allen RP, Walters AS, Davidson JE, Myers A, Ferini-Strambi L. Restless legs syndrome: prevalence and impact in children and adolescents-the Peds REST study. Pediatrics. 2007;120(2):253-266.
  6. Earley CJ, Silber MH. Restless legs syndrome: understanding its consequences and the need for better treatment. Sleep Med. 2010;11(9):807-815.
  7. Konofal E. Restless legs syndrome in children and adolescents [in French]. Presse Med. 2010;39(5):592-597.
  8. Walters AS, Rye D. Review of the relationship of restless legs syndrome and periodic limb movements in sleep to hypertension, heart disease, and stroke. Sleep. 2009;32(5):589-597.
  9. Bentley AJ, Rosman KD, Mitchell D. Gender differences in the presentation of subjects with restless legs syndrome. Sleep Med. 2006;7(1):37-41.
  10. Hening WA, Caivano CK. Restless legs syndrome: a common disorder in patients with rheumatologic conditions. Semin Arthritis Rheum. 2008;38(1):55-62.
  11. Allen RP. Controversies and challenges in defining the etiology and pathophysiology of restless legs syndrome. Am J Med. 2007;120(1)(suppl 1):S13-S21.
  12. Ondo WG. Restless legs syndrome. Neurol Clin. 2009;27(3):779-799, vii.
  13. Wang J, O’Reilly B, Venkataraman R, Mysliwiec V, Mysliwiec A. Efficacy of oral iron in patients with restless legs syndrome and a low-normal ferritin: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Sleep Med. 2009;10(9):973-975.
Подготовлено по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012
?iaaen oeoe?iaaiey Rambler's Top100