Справочники

Комплексные гомеопатические препараты фирмы "Хеель"

Отдельные компоненты препаратов фирмы "Хеель"

Таблица 6 фаз

(таблица развития заболеваний), современная версия
Новинки периодики

Биотерапевтический указатель

Биотерапевтический указатель предназначен для использования только медицинскими работниками.

Раздел сайта подготвлен по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012

Синдром Рейтера (реактивный артрит)
Синдром Рейтера (реактивный артрит)
Терапевтический указатель
Реактивный артрит (РеА, прежде называемый синдромом Рейтера1) является аутоиммунным заболеванием, классически характеризующимся ассиметричным полиартритом на протяжении более 1 месяца, негонококковым уретритом и/или цервицитом, конъюнктивитом и, возможно, диареей.2-4 Вместе с анкилозирующим спондилитом и псориатическим артритом он относится к серонегативным спондилоартропатиям. Реактивный артрит часто возникает у белых мужчин в возрасте между 20 и 40 годами и обычно ему предшествует вспышка гастроэнтерита после бактериальной инфекции, включая разновидности Chlamydia, Shigella, Salmonella, β-гемолитический Streptococcus, Streptococcus viridans, Mycoplasma pneumonia, Mycobacterium tuberculosis, Yersinia, Campylobacter jejuni и Ureaplasma urealyticum.2,3,5 Реактивный артрит также возникает после вакцинации, такой как столбняк, бешенство,6,7 грипп8 и бацилла Кальмета-Герена.9 Несмотря на то что он чаще всего передается алиментарным или половым путем, он также может возникать после респираторной инфекции Chlamydia pneumonia1 и у людей с вирусом иммунодефицита человека/СПИДом, становясь в этом случае серьезным заболеванием с тяжелым артритом, сыпью, схожей с псориатической, и стремительным ухудшением здоровья.2 Распространенность в мире составляет от 1% до 7%, но она может широко варьироваться в зависимости от географического региона. Вспышки заболевания могут возникать на военных базах, круизных кораблях и в других замкнутых пространствах. Также может не быть идентифицируемой микробной причины, и у 65-95% пораженных людей также имеется генетический локус HLA-B27,2 который вряд ли играет антиген-презентирующую роль, а скорее регулирует взаимодействие между бактериальными антигенами и клетками иммунной системы дополнительными способами.10 Например, неправильное сворачивание HLA-B27 в эндоплазматической сети может вызвать стрессовый сигнал эндоплазматической сети, который модулирует сигналы клеток (например, цитокинов) таким образом, который поддерживает выживание бактерий-возбудителей заболевания11,12 и инициирует некоторые проявления и симптомы болезни. Дисфункция рецепторов витамина D, вызванная бактериями, недавно была предложена в качестве фактора, способствующего развитию аутоиммунных ревматических заболеваний, в том числе РеА.13 Признаки и симптомы острого заболевания, уретрита/цервицита и диареи обычно проявляются в течение 2–6 недель после начальной инфекции желудочно-кишечного и урогенитального тракта. Эти острые симптомы могут включать легкую дизурию, слизисто-гнойные выделения, простатит и эпидидимит, а также выделения из влагалища при цервиците.2-4 Чаще всего эти признаки и симптомы проходят в течение 6 месяцев, однако у многих пациентов появляются рецидивные эпизоды артрита (15–50%), а у некоторых развивается хронический артрит(15–30%).2 Боль, связанная с РеА, может возникать внезапно и включает ощущение общего дискомфорта, лихорадку, усталость и боль в нижней части спины (у 50%), а также боль в суставах, на которые приходится весовая нагрузка (например, колени, лодыжки и бедра), боль в пятках и боль в мелких суставах рук и ступней в более тяжелых случаях.2 Также могут появляться кожные повреждения, называемые гонорейной кератодермией (похоже на пустулезный псориаз), утолщенные и ломкие ногти (похоже на онихомикоз) и повреждения глаз (например, конъюнктивит, увеит, эписклерит, кератит и язвы роговицы).2,4 у людей с РеА обычно наблюдается субклиническое воспаление желудочно-кишечного тракта вследствие самого заболевания или применения нестероидных противовоспалительных средств (НПВС).14 Реже, примерно в 1–2% случаев, может затрагиваться сердечно-сосудистая система, включая воспаление аорты и аортальную регургитацию.2 Чаще всего признаки и симптомы являются эпизодическими, со вспышками, имеющими плохо определяемые пусковые механизмы. Воспаление, вызванное этим заболеванием, может возникать в суставах, осевом скелете, коже, слизистых оболочках, желудочно-кишечном тракте и глазах.2,4 Дисбаланс иммунной системы, в особенности доминирование Т-хелперов 2 типа, связан с повреждением суставов и долгосрочной природой этого заболевания.2 Чаще всего аспират синовиальной жидкости имеет отрицательный тест на бактерии, однако присутствуют соответствующие антитела и реактивные Т-клетки, что указывает на то, что признаки и симптомы, вероятнее всего, являются результатом иммунопатологических характеристик, таких как вызванные молекулярной мимикрией и неадекватной реакцией иммунной системы.2 Важный рецептор распознавания картины врожденной иммунной системы, так называемый Толл-подобный рецептор 4, продемонстрировал неадекватное функционирование в моделях РеА с животными и людьми.2 Вероятность более нежелательных долгосрочных исходов возрастает, если у пациента присутствует включение бедренного сустава, заметно повышена скорость оседания эритроцитов (>30) и нет реакции на НПВС.2 Классическое лечение включает НПВС и сульфасалазин, кортикостероиды, антибиотики, метотрексат и, возможно, ингибиторы α-фактора некроза опухоли (например, инфликсимаб и этанерцепт).5,15 Препараты, действующие путем биорегуляции, и другие натуральные лекарственные продукты являются действенной вспомогательной терапией при классическом вмешательстве в при контроле РеА.
Фаза по ТЭЗ
Воспаление, отложение, импрегнация и дегенерация, Эндодермальная/мезодермальная, Каводермальная
      
 xxxx 
 xxxx 
Базовый и/или симптоматический подходРегулирующая терапияИндивидуализированный подход
  • Траумель С
  • Окулохель
ДД
  • Лимфомиозот
  • Берберис-Гомаккорд
  • Нукс вомика-Гомаккорд
ИМ
  • Энгистол
ПКТО
  • Цель Т
  • Коэнзим композитум
  • Убихинон композитум
  • Эхинацея композитум СН
  • Тонзилла композитум
Сокращения: ПКТО – поддержка клеток, тканей и органов; ДД – детоксикация и дренаж; ТРЗ – таблица развития заболеваний; ИМ – иммуномодуляция.
* Представленный в таблице перечень лекарственных средств рекомендован в качестве основы для составления схем терапии препаратами фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель Гмбх» (Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012) и адаптирован к списку препаратов, официально разрешенных к применению в России.
Терапевтические примечания
-
Библиографические ссылки
  1. Lu DW, Katz KA. Declining use of the eponym “Reiter’s syndrome” in the medical literature, 1998-2003. J Am Acad Dermatol. 2005;53(4):720-723.
  2. Lozada CJ, Carpintero MF. Reactive arthritis. eMedicine 2010. http://emedicine.medscape.com/article/331347-overview. Accessed October 21, 2010.
  3. Kim PS, Klausmeier TL, Orr DP. Reactive arthritis: a review. J Adolesc Health. 2009;44(4):309-315.
  4. Hamdulay SS, Glynne SJ, Keat A. When is arthritis reactive? Postgrad Med J. 2006;82(969):446-453.
  5. Flores D, Marquez J, Garza M, Espinoza LR. Reactive arthritis: newer developments. Rheum Dis Clin North Am. 2003;29(1):37-59, vi.
  6. Sahin N, Salli A, Enginar AU, Ugurlu H. Reactive arthritis following tetanus vaccination: a case report. Mod Rheumatol. 2009;19(2):209-211.
  7. Aksu K, Keser G, Doganavsargil E. Reactive arthritis following tetanus and rabies vaccinations. Rheumatol Int. 2006;27(2):209-210.
  8. Asakawa J, Kobayashi S, Kaneda K, et al. Reactive arthritis after influenza vaccination: report of a case. Mod Rheumatol. 2005;15(4):283-285.
  9. Tektonidou MG. Reiter’s syndrome during intravesical BCG therapy for bladder carcinoma. Clin Rheumatol. 2007;26(8):1368-1369.
  10. Vähämiko S, Penttinen MA, Granfors K. Aetiology and pathogenesis of reactive arthritis: role of non-antigen-presenting effects of HLA-B27. Arthritis Res Ther. 2005;7(4):136-141.
  11. Sahlberg AS, Granfors K, Penttinen MA. HLA-B27 and host-pathogen interaction. Adv Exp Med Biol. 2009;649:235-244.
  12. Lopez de Castro JA. HLA-B27 and the pathogenesis of spondyloarthropathies. Immunol Lett. 2007;108(1):27-33.
  13. Waterhouse JC, Perez TH, Albert PJ. Reversing bacteria-induced vitamin D receptor dysfunction is key to autoimmune disease. Ann N Y Acad Sci. 2009;1173:757-765.
  14. Orlando A, Renna S, Perricone G, Cottone M. Gastrointestinal lesions associated with spondyloarthropathies. World J Gastroenterol. 2009;15(20):2443-2448.
  15. Palazzi C, Olivieri I, D’Amico E, Pennese E, Petricca A. Management of reactive arthritis. Expert Opin Pharmacother. 2004;5(1):61-70.
Подготовлено по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012
?iaaen oeoe?iaaiey Rambler's Top100