Справочники

Комплексные гомеопатические препараты фирмы "Хеель"

Отдельные компоненты препаратов фирмы "Хеель"

Таблица 6 фаз

(таблица развития заболеваний), современная версия
Новинки периодики

Биотерапевтический указатель

Биотерапевтический указатель предназначен для использования только медицинскими работниками.

Раздел сайта подготвлен по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012

Псориаз
Псориаз
Терапевтический указатель
Псориаз – это хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание, которое может поражать кожу, ногти и суставы.1,2 Наиболее распространенной формой псориаза является бляшечный псориаз (также называется дисковидным псориазом), для которого характерны локализованные, приподнятые и воспаленные серебристые чешуйчатые повреждения, которые чаще всего присутствуют на разгибательных поверхностях коленей и локтей и на коже головы. Симптомы и проявления псориаза могут включать внезапное появление маленьких чешуйчатых красных областей или ухудшение имевшихся ранее эритематозных склонных к шелушению повреждений, боль и зуд. Важные триггерные факторы включают в себя недавние события, такие как стрептококковый фарингит без повышенной температуры, вирусная инфекция, иммунизация, употребление лекарств против малярии и травма.1 По сообщениям от 10% до 30% людей с кожными повреждениями также имеют псориатический артрит. По оценкам 2–3% населения во всем мире имеют псориаз, и его распространенность немного выше среди женщин, белых и жителей более северных областей с более низкими показателями заболеваемости у темнокожих людей, живущих в тропических регионах.3 Многие дети младше 10 лет также поражены этим заболеванием (10-15%), но средний возраст наступления составляет 28 лет.1 Псориаз имеет склонность к рецидивирующему течению, вспышки возникают после стрессовых жизненных событий (в особенности у пациентов с высоким уровнем тревожности и склонности к почесыванию)4 травматического поражения, инфекции или другого значительного внешнего фактора. Уменьшение количества CD+T4 клеток у людей с вирусом иммунодефицита человека/СПИДом также имеет тенденцию вызывать увеличение количества и тяжести кожных повреждений.1,5 Диагностической особенностью кожных повреждений является точечное кровотечение при их удалении. Большинство случаев псориаза диагностируются клинически, а некоторые, в особенности пустулезные формы, может быть сложно определить, соответственно, дерматологическая биопсия может помочь в диагностике. Другие лабораторные результаты, которые могут быть включены для дальнейшей помощи в диагностике, включают следующие: отрицательный ревматоидный фактор, обычно нормальная скорость оседания эритроцитов (за исключением пустулезного и эритродермического псориаза) и отсутствие бактерий или грибков. Тем не менее в везикулярной или пустулезной жидкости присуствует большое количество лимфоцитов. Уровень мочевой кислоты при псориазе может быть повышен (особенно при пустулезном псориазе), вызывая при псориатическом артрите путаницу с подагрой.1 Точная этиология псориаза еще не известна, но факторы риска включают генетическую предрасположенность,6 чувствительность к глютену,7,8 и дисбаланс иммунной системы.1 Также появлялись интересные сообщения о тесной связи интернационализации и латентности β-гемолитических бактерий Streptococcus aureus и развития псориаза у подверженных псориазу людей.9 Употребление определенных типов алкоголя (а именно, обычного пива) недавно также продемонстрировало способность к повышению риска развития псориаза у женщин.10 Патофизиологические характеристики кожных повреждений включают эпидермальную пролиферацию с существенным увеличением кератиноцитов на единицу площади по сравнению с нормальной кожей. Нормальный клеточный цикл изменяется в росте эпидермальных клеток псориатических изменений кожи, эти клетки накапливаются в ороговевшем слое и удерживают свои ядра в процессе, называемом паракератоз. Из-за повышенной скорости обновления клеток не происходит надлежащего созревания эпидермальных клеток, и их жизненный цикл сокращается с 23 до 3–5 дней. Пораженные эпидермальные клетки также выделяют неадекватное количество липидов для поддержки адгезии в роговом слое и, соответственно, возникают шелушащиеся повреждения и отделение чешуек.1 В коже пациентов с псориазом есть и другие патологии, включая патологическое функционирование гемоксигеназы-111 и увеличенное количество свободных радикалов12 и окисленных липопротеидов низкой плотности.13,14 Кроме того, у этих пациентов в сыворотке крови повышен уровень общего холестерина и холестерина низкой плотности.15 Повышен уровень провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли α, интерферон γ, интерлейкин (ИЛ) 12 и ИЛ-2, так же как и уровень T-клеток (в особенности Т-доминирующих лимфоцитов-хелперов 1 типа) и нейтрофилов.1 Т-хелперы 22 и 17 типа16 и ИЛ-2317 также являются важными способствующими факторами в развитии кожных повреждений и других воспалительных компонентов заболевания. В коже людей с псориазом также наблюдается дисрегуляция рецепторов витамина D, Толл-подобных рецепторов и антимикробных пептидов.18 Гиперпролиферация клеток эндотелия приводит к выраженному расширению кровеносных сосудов, скручиванию кровеносных сосудов, а также к повышенной проницаемости капилляров в поверхностном слое дермы и, соответственно, эритема также является характерной особенностью процесса заболевания.1 Несмотря на то что псориаз проявляется в первую очередь как кожная болезнь, он является мультисистемным заболеванием, и люди с более тяжелыми формами имеют сниженную продолжительность жизни (на 3,5 года меньше у мужчин и на 4,4 года – у женщин).19 Кроме того, псориаз поражает качество жизни так же, как другие хронические заболевания, такие как депрессия, рак, болезни сердца,20 гипертензия и диабет,21 в особенности если затронуты ладони и подошвы ног.22 Также у пациентов с псориазом повышен риск депрессии, тревожности и склонности к суициду,23 инфаркта миокарда24 и инсульта25. Он также связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями, курением, лимфомой, метаболическим синдромом и, возможно, с раком кожи. Люди с псориазом имеют более высокий риск развития дефицита фолиевой кислоты26 и витаминов группы (таких как B12)27 и гиперхромоцистеинемии.28 Лечение псориаза включает содержащие деготь шампуни29, узкополосную УФ и УФ-В светотерапию30, ингибиторы фактора некроза опухоли α (например, инфликсимаб и этанерцепт),31 однако они имеют нежелательные эффекты, включая повышенный риск обострений заболеваний у некоторых людей32, безглютеновую диету, наружно коллоидный раствор овсяной муки33 и витамин D34, наружные кортикостероиды и ретиноиды и антиметаболиты (например, метотрексат).1 Препараты, действующие путем биорегуляции, и другие натуральные лекарственные продукты должны рассматриваться как потенциальные методы лечения людей с псориазом.
Фаза по ТЭЗ
Импрегнация, Дегенерация, Эктодермальная, Эпидермальная
   xx 
      
      
Базовый и/или симптоматический подходРегулирующая терапияИндивидуализированный подход
  • Швеф-Хель
ДД
  • Лимфомиозот
  • Берберис-Гомаккорд
  • Нукс вомика-Гомаккорд
ИМ
  • Энгистол
ПКТО
  • Кутис композитум
  • Коэнзим композитум
  • Убихинон композитум
  • Галиум-Хель
  • Хепель
  • Гепар композитум
  • Пульсатилла композитум
  • Нервохель
  • Валерианахель
Сокращения: ПКТО – поддержка клеток, тканей и органов; ДД – детоксикация и дренаж; ТРЗ – таблица развития заболеваний; ИМ – иммуномодуляция.
* Представленный в таблице перечень лекарственных средств рекомендован в качестве основы для составления схем терапии препаратами фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель Гмбх» (Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012) и адаптирован к списку препаратов, официально разрешенных к применению в России.
Терапевтические примечания
-
Библиографические ссылки
  1. Gordon R Jr, Rosh AJ. Psoriasis. eMedicine 2010. http://emedicine.medscape.com/article/762805-overview. Accessed October 21, 2010.
  2. Traub M, Marshall K. Psoriasis: pathophysiology, conventional, and alternative approaches to treatment. Altern Med Rev. 2007;12(4):319-330.
  3. Chandran V, Raychaudhuri SP. Geoepidemiology and environmental factors of psoriasis and psoriatic arthritis. J Autoimmun. 2010;34(3):J314-J321.
  4. Verhoeven EW, Kraaimaat FW, de Jong EM, Schalkwijk J, van de Kerkhof PC, Evers AW. Individual differences in the effect of daily stressors on psoriasis: a prospective study. Br J Dermatol. 2009;161(2):295-299.
  5. Morar N, Willis-Owen SA, Maurer T, Bunker CB. HIV-associated psoriasis: pathogenesis, clinical features, and management. Lancet Infect Dis. 2010;10(7):470-478.
  6. Roberson ED, Bowcock AM. Psoriasis genetics: breaking the barrier. Trends Genet. 2010;26(9):415-423.
  7. Birkenfeld S, Dreiher J, Weitzman D, Cohen AD. Coeliac disease associated with psoriasis. Br J Dermatol. 2009;161(6):1331-1334.
  8. Abenavoli L, Leggio L, Gasbarrini G, Addolorato G. Celiac disease and skin: psoriasis association. World J Gastroenterol. 2007;13(14):2138-2139.
  9. McFadden JP, Baker BS, Powles AV, Fry L. Psoriasis and streptococci: the natural selection of psoriasis revisited. Br J Dermatol. 2009;160(5):929-937.
  10. Qureshi AA, Dominguez PL, Choi HK, Han J, Curhan G. Alcohol intake and risk of incident psoriasis in US women: a prospective study. Arch Dermatol. 2010;146(12):1364-1369.
  11. Wojas-Pelc A, Marcinkiewicz J. What is a role of haeme oxygenase-1 in psoriasis? current concepts of pathogenesis. Int J Exp Pathol. 2007;88(2):95-102.
  12. Pastore S, Korkina L. Redox imbalance in T cell-mediated skin diseases. Mediators Inflamm. 2010;2010:861949.
  13. Tekin NS, Tekin IO, Barut F, Sipahi EY. Accumulation of oxidized low-density lipoprotein in psoriatic skin and changes of plasma lipid levels in psoriatic patients. Mediators Inflammation. 2007;2007:78454.
  14. Pietrzak A, Michalak-Stoma A, Chodorowska G, Szepietowski JC. Lipid disturbances in psoriasis: an update. Mediators Inflamm. 2010;2010:pii:535612.
  15. Piskin S, Gurkok F, Ekuklu G, Senol M. Serum lipid levels in psoriasis. Yonsei Med J. 2003;44(1):24-26.
  16. Kagami S, Rizzo HL, Lee JJ, Koguchi Y, Blauvelt A. Circulating Th17, Th22, and Th1 cells are increased in psoriasis. J Invest Dermatol. 2010;130(5):1373-1383.
  17. Tonel G, Conrad C, Laggner U, et al. Cutting edge: a critical functional role for IL-23 in psoriasis. J Immunol. 2010;185(10):5688-5691.
  18. Kim SK, Park S, Lee ES. Toll-like receptors and antimicrobial peptides expressions of psoriasis: correlation with serum vitamin D level. J Korean Med Sci. 2010;25(10):1506-1512.
  19. Gelfand JM, Troxel AB, Lewis JD, et al. The risk of mortality in patients with psoriasis: results from a population-based study. Arch Dermatol. 2007;143(12):1493-1499.
  20. Rapp SR, Feldman SR, Exum ML, Fleischer AB Jr, Reboussin DM. Psoriasis causes as much disability as other major medical diseases. J Am Acad Dermatol. 1999;41(3, pt 1):401-407.
  21. Qureshi AA, Choi HK, Setty AR, Curhan GC. Psoriasis and the risk of diabetes and hypertension: a prospective study of US female nurses. Arch Dermatol. 2009;145(4):379-382.
  22. Pettey AA, Balkrishnan R, Rapp SR, Fleischer AB, Feldman SR. Patients with palmoplantar psoriasis have more physical disability and discomfort than patients with other forms of psoriasis: implications for clinical practice. J Am Acad Dermatol. 2003;49(2):271-275.
  23. Kurd SK, Troxel AB, Crits-Christoph P, Gelfand JM. The risk of depression, anxiety, and suicidality in patients with psoriasis: a population-based cohort study. Arch Dermatol. 2010;146(8):891-895.
  24. Gelfand JM, Neimann AL, Shin DB, Wang X, Margolis DJ, Troxel AB. Risk of myocardial infarction in patients with psoriasis. JAMA. 2006;296(14):1735-1741.
  25. Gelfand JM, Dommasch ED, Shin DB, et al. The risk of stroke in patients with psoriasis. J Invest Dermatol. 2009;129(10):2411-2418.
  26. Malerba M, Gisondi P, Radaeli A, Sala R, Calzavara Pinton PG, Girolomoni G. Plasma homocysteine and folate levels in patients with chronic plaque psoriasis. Br J Dermatol. 2006;155(6):1165-1169.
  27. Brazzelli V, Grasso V, Fornara L, et al. Homocysteine, vitamin B12 and folic acid levels in psoriatic patients and correlation with disease severity. Int J Immunopathol Pharmacol. 2010;23(3):911-916.
  28. Cakmak SK, Gul U, Kilic C, Gonul M, Soylu S, Kilic A. Homocysteine, vitamin B12 and folic acid levels in psoriasis patients. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009;23(3):300-303.
  29. Slutsky JB, Clark RA, Remedios AA, Klein PA. An evidence-based review of the efficacy of coal tar preparations in the treatment of psoriasis and atopic dermatitis. J Drugs Dermatol. 2010;9(10):1258-1264.
  30. Barbagallo J, Spann CT, Tutrone WD, Weinberg JM. Narrowband UVB phototherapy for the treatment of psoriasis: a review and update. Cutis. 2001;68(5):345-347.
  31. Brown BC, Warren RB, Grindlay DJ, Griffiths CE. What’s new in psoriasis? analysis of the clinical significance of systematic reviews on psoriasis published in 2007 and 2008. Clin Exp Dermatol. 2009;34(6):664-667.
  32. Wollina U, Hansel G, Koch A, Schonlebe J, Kostler E, Haroske G. Tumor necrosis factor-alpha inhibitor-induced psoriasis or psoriasiform exanthemata: first 120 cases from the literature including a series of six new patients. Am J Clin Dermatol. 2008;9(1):1-14.
  33. Cerio R, Dohil M, Jeanine D, Magina S, Mahe E, Stratigos AJ. Mechanism of action and clinical benefits of colloidal oatmeal for dermatologic practice. J Drugs Dermatol. 2010;9(9):1116-1120.
  34. Sigmon JR, Yentzer BA, Feldman SR. Calcitriol ointment: a review of a topical vitamin D analog for psoriasis. J Dermatolog Treat. 2009;20(4):208-212.
Подготовлено по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012
?iaaen oeoe?iaaiey Rambler's Top100