Хронический панкреатит
Хронический панкреатит
Терапевтический указатель
Панкреатит – это воспаление поджелудочной железы. Существует острый, рецидивирующий острый, или хронический панкреатит, который определяется как постоянный хронический воспалительный процесс в поджелудочной железе с необратимыми структурными изменениями.1,2 Вариант хронического панкреатита, который наиболее распространен в тропических странах, называется тропический кальцифицирующий панкреатит. Это заболевание имеет тенденцию к возникновению в молодом возрасте, по всей вероятности, связано с плохим питанием и употреблением токсичных пищевых компонентов, и вероятно, инсулинозависимый сахарный диабет и определенные генетические дефекты являются компонентами этого заболевания.3,4 Хронический панкреатит трудно диагностировать и лечить, так как проходит в среднем 5 лет от начала заболевания до момента, когда клинические маркеры становятся очевидны5, и по мере прогрессирования заболевания поджелудочная железа становится атрофичной, с расширенными протоками и кальцификацией.1 В Соединенных Штатах ежегодно возникает примерно 87 000 случаев панкреатита, и наибольшее количество наблюдается среди чернокожих мужчин в возрасте от 45 до 54 лет. Наибольшее количество случаев идиопатического хронического панкреатита возникает в возрасте 19 лет, а затем снова в возрасте 56 лет.1,5 У людей с хроническим панкреатитом чаще всего присутствует непоследовательная модель приступов боли в животе в районе эпигастрия, которые могут возникать одновременно с тошнотой и рвотой, а также с диареей и потерей веса. Примерно 20% всех случаев хронического панкреатита безболезненны и проявляются только признаками и симптомами, связанными с ненормальным функционированием поджелудочной железы.1 Большинство случаев хронического панкреатита трудно диагностировать, основываясь только на данных объективного осмотра. Результаты анализа крови показывают слегка повышенный уровень амилазы и липазы в сыворотке крови на ранних стадиях хронического панкреатита, но прогрессирующее повреждение тканей поджелудочной железы приводит к нормальному или пониженному уровню ферментов поджелудочной железы на поздних стадиях. Анализ кала на содержание жира, уровень химотрипсина и человеческой панкреатической эластазы 1 являются наиболее полезными в запущенных случаях заболевания.5 На ранних стадиях хронический панкреатит лучше всего диагностировать с помощью прямого исследования функций поджелудочной железы, включая измерение выброса холецистокинина, бикарбоната поджелудочной железы, протеазы, амилазы и липазы, а также определения этих же маркеров в соке поджелудочной железы в сочетании с эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографией. Визуализирующие исследования, такие как рентгенография брюшной полости, компьютерное томографическое сканирование, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография и эндоскопическая ультрасонография, могут использоваться для постановки окончательного диагноза, и наличие кальцификации в поджелудочной железе рассматривается как патогномонический признак, однако он присутствует только примерно в 30% случаев.1,5 Важным дифференциальным диагнозом, который может иметь схожие проявления и симптомы, является гастропарез (так называемое замедление эвакуации содержимого желудка). Любое заболевание, нарушающее нормальное экзокринное и эндокринное функционирование поджелудочной железы, включая острый и хронический панкреатит, карциному поджелудочной железы и закупорку протоков поджелудочной железы камнями или густой слизью (например, при кистозном фиброзе), может привести к патологическим уровням ферментов поджелудочной железы, особенно на запущенных стадиях заболевания. В результате человек может иметь сложности с перевариванием жиров и, соответственно, стеаторею, а также потенциально может оказаться неспособным как следует переваривать другую пищу. Если повреждена эндокринная часть поджелудочной железы, могут возникнуть сложности в управлении уровнем глюкозы в крови и инсулина, и может возникнуть сахарный диабет.1 Самыми распространенными причинами хронического панкреатита являются злоупотребление алкоголем (является причиной 60–70% случаев, особенно если употребляется >5 напитков в день и существует мутация гена, кодирующего ингибитор серин-протеазы),6 непосредственно токсины и их метаболиты, постоянный оксидативный стресс (называемый идиопатический панкреатит, ответственный примерно за 30% случаев),7 гиперлипидемия, аутоиммунные заболевания (например, синдром Шегрена, первичный билиарный цирроз и почечный канальцевый ацидоз) и кистозный фиброз.1 Предполагается связь с инфекцией Helicobacter pylori и развитием молекулярной мимикрии и аутоантител.8 Табакокурение является независимым фактором риска развития хронического панкреатита, и риск возрастает в зависимости от количества сигарет, выкуриваемых человеком в день на протяжении жизни.2,6 Определенные препараты, недостаточность питательных веществ (особенно цинка9 и селена) или их переизбыток (особенно меди10 и железа),11 а также долгосрочные последствия тупых травм живота или аварий, включая автомобильные аварии и падения с мотоциклов и лошадей, также могут вызвать хронический панкреатит.1 Также были выявлены наследственные формы хронического панкреатита. Воздействие внешних влияний на мультигенную дисфункцию играет способствующую роль.12,13 В результате злоупотребления алкоголем возрастает вязкость жидкости в поджелудочной железе из-за повышенной выработки белка (особенно протеина G2) ациноцитами и уменьшения выработки жидкости и бикарбоната клетками протокового эпителия. В результате густая жидкость удерживает остатки органических веществ и закупоривает протоки, приводя к атрофии и фиброзу. Кроме того, постоянный переизбыток алкоголя индуцирует цитохромные P-450 2E1 ферменты поджелудочной железы, приводя к образованию ацетата и угрожающего уровня реактивных разновидностей кислорода.1 Типичным патологическим процессом при хроническом панкреатите, независимо от инициирующего фактора, является фиброз железы с неадекватным накоплением во внеклеточном матриксе цитокинов (например, интерлейкина 1814 и трансформирующего фактора роста β), хемокинов и фактора роста, а также пролиферацией фибробластов.1,15 Классическое лечение включает модификацию поведения для устранения алкоголя и табака, снижение употребляемого количества нездоровых жиров и обезболивающих препаратов, таких как ацетаминофен, нестероидные противовоспалительные средства, агонист соматостатина октреотида; а также, возможно, хирургическое вмешательство.1 Препараты, действующие путем биорегуляции, и другие натуральные лекарственные продукты, включая употребление антиоксидантов (например, селена, витамина С, витамина Е и бета-каротина),7,16 ферментов поджелудочной железы и жирорастворимых витаминов является действенной вспомогательной терапией при лечении хронического панкреатита.
Фаза по ТЭЗ
Воспаление, отложение, импрегнация и дегенерация, Эндодермальная, Органодермальная
      
 xxxx 
      
Базовый и/или симптоматический подходРегулирующая терапияИндивидуализированный подход
  • Лептандра композитум
  • Момордика композитум
ДД
  • Лимфомиозот
  • Берберис-Гомаккорд
  • Нукс вомика-Гомаккорд
ИМ
  • Траумель С
ПКТО
  • Гепар композитум
  • Мукоза композитум
  • Коэнзим композитум
  • Убихинон композитум
  • Хепель
  • Спаскупрель
Сокращения: ПКТО – поддержка клеток, тканей и органов; ДД – детоксикация и дренаж; ТРЗ – таблица развития заболеваний; ИМ – иммуномодуляция.
* Представленный в таблице перечень лекарственных средств рекомендован в качестве основы для составления схем терапии препаратами фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель Гмбх» (Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012) и адаптирован к списку препаратов, официально разрешенных к применению в России.
Терапевтические примечания
-
Библиографические ссылки
  1. Obideen K, Wehbi M. Pancreatitis, chronic. eMedicine 2009. http://emedicine.medscape.com/article/181554-overview. Accessed October 18, 2010.
  2. DiMagno MJ, DiMagno EP. Chronic pancreatitis. Curr Opin Gastroenterol. 2010;26(5):490-498.
  3. Witt H, Bhatia E. Genetic aspects of tropical calcific pancreatitis. Rev Endocr Metab Disord. 2008;9(3):213-226.
  4. Mahurkar S, Reddy DN, Rao GV, Chandak GR. Genetic mechanisms underlying the pathogenesis of tropical calcific pancreatitis. World J Gastroenterol. 2009;15(3):264-269.
  5. Ammann RW. Diagnosis and management of chronic pancreatitis: current knowledge. Swiss Med Wkly. 2006;136(11-12):166-174.
  6. Yadav D, Whitcomb DC. The role of alcohol and smoking in pancreatitis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2010;7(3):131-145.
  7. Petrov MS. Therapeutic implications of oxidative stress in acute and chronic pancreatitis. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2010;13(5):562-568.
  8. Jesnowski R, Isaksson B, Mohrcke C, et al. Helicobacter pylori in autoimmune pancreatitis and pancreatic carcinoma. Pancreatology. 2010;10(4):462-466.
  9. Girish BN, Rajesh G, Vaidyanathan K, Balakrishnan V. Zinc status in chronic pancreatitis and its relationship with exocrine and endocrine insufficiency. JOP. 2009;10(6):651-656.
  10. Milnerowicz H, Jablonowska M, Bizoń A. Change of zinc, copper, and metallothionein concentrations and the copper-zinc superoxide dismutase activity in patients with pancreatitis. Pancreas. 2009;38(6):681-688.
  11. Arumugam G, Padmanaban M, Krishnan D, Panneerselvam S, Rajagopal S. Influence of copper, iron, zinc and Fe (3) (+) haemoglobin levels on the etiopathogenesis of chronic calcific pancreatitis: a study in patients with pancreatitis. Biol Trace Elem Res. 2011;142(3):424-434.
  12. Chen JM, Férec C. Chronic pancreatitis: genetics and pathogenesis. Annu Rev Genomics and Hum Genet. 2009;10:63-87.
  13. Cavestro GM, Zuppardo RA, Bertolini S, et al. Connections between genetics and clinical data: role of MCP-1, CFTR, and SPINK-1 in the setting of acute, acute recurrent, and chronic pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2010;105(1):199-206.
  14. Schneider A, Haas SL, Hildenbrand R, et al. Enhanced expression of interleukin-18 in serum and pancreas of patients with chronic pancreatitis. World J Gastroenterol. 2006;12(40):6507-6514.
  15. Behrman SW, Fowler ES. Pathophysiology of chronic pancreatitis. Surg Clin North Am. 2007;87(6):1309-1324, vii.
  16. Bhardwaj P, Garg PK, Maulik SK, et al. A randomized controlled trial of antioxidant supplementation for pain relief in patients with chronic pancreatitis. Gastroenterology. 2009;136(1):149-159.e2.
Подготовлено по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012
?iaaen oeoe?iaaiey Rambler's Top100