Справочники

Комплексные гомеопатические препараты фирмы "Хеель"

Отдельные компоненты препаратов фирмы "Хеель"

Таблица 6 фаз

(таблица развития заболеваний), современная версия
Новинки периодики

Биотерапевтический указатель

Биотерапевтический указатель предназначен для использования только медицинскими работниками.

Раздел сайта подготвлен по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012

Боль
Боль
Терапевтический указатель
Международная ассоциация по изучению боли определяет боль как «неприятный сенсорный и эмоциональный опыт, связанный с фактическим или потенциальным повреждением тканей или описанный в терминах такого повреждения».1-3 Это определение подразумевает, что боль является крайне субъективным опытом, с как сенсорными, так и эмоциональными аспектами, которые обычно, но не обязательно, связаны с повреждением тканей.1,2 Боль является не только сенсорным переживанием, возникающим из-за стимуляции болевых рецепторов. Это комплексный психобиологический феномен, на который оказывают сильное влияние многие психосоциальные факторы (например, как много внимания уделяется ощущению, как этот опыт оценивается когнитивно; стратегии преодоления, используемые для контроля боли, и прошлый положительный или отрицательный опыт болевого стимула).4,5 Точный механизм, поддерживающий это взаимодействие, остается плохо изученным.4 Ноцицепция, напротив, относится к объективно присутствующему или потенциальному повреждению тканей. Исследования боли руководствуются нейробиологическими особенностями ноцицепции, поскольку это обеспечивает первичную структуру для анализа мозговой деятельности, связанной с болью.1 Ноцицепторы являются подгруппой первичных нейронов, которые активируются при болевой стимуляции (например, стимулы, производящие повреждение тканей).3,6 Болевые рецепторы чрезвычайно разнородны, отличаясь содержащимися в них нейромедиаторами, рецепторами и экспрессируемыми ионными каналами, скоростью проведения, своими свойствами реакции на болевые стимулы и способностью сенсибилизироваться во время воспаления, повреждения или болезни.6 Боль может подразделяться на острую и хроническую; последняя далее подразделяется на центральную и невропатическую боль (дополнительную информацию см. в соответствующем разделе Терапевтического указателя).3,7,8 Ноцицептивная система играет предупреждающую роль в острых болевых состояниях, которая необходима для выживания, но в хронических болевых состояниях ноцицептивная система не имеет пользы после начального предупреждения и может быть вредоносной.9 Острая боль обычно является результатом болезни, воспаления или ранения тканей. Этот тип боли в целом возникает внезапно (например, после травмы или хирургического вмешательства) и может сопровождаться тревогой или эмоциональным дистрессом. Боль привлекает ваше внимание и побуждает вас принять меры, что предотвратить дальнейшее ухудшение состояния, вызывающего боль. Это может быть простым действием, таким как рефлекс, заставляющий вас отдергивать руку от горячей печки, или более сложным, таким как охлаждение, покой или подъем поврежденной лодыжки.3 Причина боли обычно может диагностироваться и лечиться, и боль является самоограничивающейся. В некоторых редких случаях она может стать хронической.3 Считается, что хроническая боль или хронический болевой синдром представляет болезнь саму по себе.10 Она определяется как искаженная соматосенсорная обработка в периферической или центральной нервной системе, которая поддерживается после обычно ожидаемого течения времени относительно стимула. Она развивается постепенно, неявно и является сложной для определения; она представляет проблему для медицинских работников по причине своей сложной естественной природы, неясных патофизиологических характеристик и плохой реакции на терапию.10,11 Хронический болевой синдром плохо определяется с точки зрения того, как долго должен человек переживать боль, чтобы она рассматривалась как хроническая. Большинство исследователей рассматривают непрерывно длящуюся в течение 6 месяцев боль как диагноз, тогда как другие используют 3 месяца в качестве минимального критерия. Некоторые исследования предполагают, что любая боль, длящаяся более обоснованно ожидаемого времени заживления затронутых тканей, должна рассматриваться как хроническая боль.10 Это состояние лучше всего контролируется с помощью мультидисциплинарного подхода, требующего хорошей интеграции и понимания основных физиологических характеристик боли и множества систем органов.3,10 Некоторые исследователи даже предположили, что синдром хронической боли может быть заученным поведенческим синдромом, начинающимся с болевого стимула, вызывающего боль. Это болевое поведение впоследствии вознаграждается внешне или внутренне, что его далее закрепляет, и потом возникает уже без какого-либо болевого стимула.10 Боль является самой распространенной жалобой, заставляющей пациента обращаться за медицинской помощью, и, к сожалению, хронические боли не являются редкостью.6,10 Более одной трети населения планеты переживает постоянную или рецидивирующую боль. Она связана с многочисленными состояниями (например, повреждения спины, мигреневые головные боли, артрит, герпес зостер, диабетическая невропатия, височно-нижнечелюстной синдром, рак, нарушения осанки и хронические инфекции мочевыводящих путей).6,10 Понимание нормального нейрофизиологического механизма боли, возможно, способно помочь медикам в определении патофизиологических характеристик хронической боли. Путь распространения или физиологические особенности нормальной (острой) боли начинается с активации болевых рецепторов, экспрессированных на первичных афферентных волокнах, распределенных по всему телу.11 Эти афферентные, плохо миелинизированные αδ волокна (которые переносят булавочный укол или первичную боль) и демиелинизированные С волокна малого диаметра (которые переносят медленно-жгучую или вторичную боль) преобразуют энергию стимула в электрический сигнал (потенциал действия), который распространяется вдоль нейронов спинного и головного мозга.2,7 В целом, ноцицепторы могут быть специфичны к болевому стимулу или могут в общем реагировать на широкий спектр механических, термических, химических или электрических стимулов.11 Высвобождение воспалительных веществ после повреждения тканей также активирует нервные окончания αδ и С, повышая их чувствительность.7 Как болевые, так и осязательные афференты сходятся и активируют нейроны спинного мозга второго порядка, которые передают проекции в головной мозг по спиноталамическому тракту. Этот сходящийся входной стимул (и совместное высвобождение вещества Р, которая активирует рецепторы нейрокинина) вызывает гипервозбудимость нейронов второго порядка в спинном мозге. Усиливается реакция как на болевой входящий сигнал (гиперальгезия), так и на прикосновение. Легкое прикосновение к области вокруг повреждения вызывает боль (аллодиния). Периферическая болевая чувствительность распространяется за пределы истинной области повреждения в результате этой сенсибилизации (вторичная гиперальгезия). Из спинного мозга болевое ощущение передается в таламус и ствол головного мозга по спиноталамическому и спиномезэнцефалическому тракту. Из таламуса болевая система, вероятно, разделяется на латеральную систему, заключающуюся в восприятии боли (осязательном и различающем) и на медиальную систему, заключающуюся в эмоциональной окраске боли (аффект и мотивация). Высшие центры также модулируют боль с помощью стволовых мозговых структур.7,11 Основным различием в этом течении событий, которые, предположительно, являются частью патофизиологических характеристик хронической боли, является сенсибилизация нейронов вдоль проводящего пути (например, периферическая сенсибилизация посредством химических продуктов разрушения клеток) или в центральной нервной системе (например, сенсибилизация путем активации глутамат или N-метил-D-аспартат рецептор-опосредованных проводящих путей).3,12 Эта сенсибилизация, известная также как «завершающий феномен», заставляет нейроны более эффективно посылать болевой сигнал в головной мозг. Интенсивность этого сигнала также возрастает более, чем необходимо для привлечения вашего внимания, головной мозг становится более чувствителен к боли и болевое ощущение усиливается, несмотря на то, что ранение или заболевание не ухудшились. На этом этапе боль перестает быть полезной в качестве сигнала болезни и называется хронической болью.12 Другая особенность, связанная с патофизиологическими характеристиками хронической боли, связана с пластичностью нервной системы. При продолжительной активации путей проведения боли, усиленной сенсибилизацией, нервная пластичность приводит к дегенерации и ремоделированию синапсов и ганглий с коллатеральным ростом среди нервных клеток.9,11 Также могут возникать изменения в функциях нейронов, такие как производство переносящих боль веществ клетками, которые прежде не переносили вещества (например, нервные волокна, которые обычно переносят проприоцептивную информацию (тип αβ), могут измениться и начать производить вещество Р), фактически превращая эти прежде неболевые сигналы в передачу боли. Некоторые афферентные нервные волокна также связаны с возбуждением холецистокинина, который является посредником прямого антагонизма к опиоид-индуцированной анальгезии, что потенциально объясняет недостаточную эффективность опиатов в некоторых случаях хронической боли, такой как невропатическая боль.11,12 Центральная и невропатическая боль определяется как патологическое состояние боли, проистекающее из поврежденной периферической нервной системы (нервные пути, конечная часть периферических болевых рецепторов) или центральной нервной системы (кортикальные нейроны головного мозга).13 Периферическая невропатическая боль связана с повреждением периферической нервной системы, тогда как центральная боль является результатом повреждения соматосенсорных путей на спинальном или супраспинальном уровне и, в частности, ноцицептивных путей.8,13 Большинство врачей обучены распознавать классические невропатические синдромы, такие как постгерпетическая невралгия или диабетическая невропатия, при которых легко концептуализировать повреждение периферической нервной системы, но при которых повреждение нервов менее очевидно; диагностика и/или лечение невропатической боли гораздо более затруднительны.13 Обычно пациенты обращаются к психиатру для оценки, когда центральная боль остается нераспознанной или ошибочно диагностируется как «поиски наркотиков», нарушения настроения или соматоформные расстройства. Таким образом, подробный клинический анамнез и надлежащая нейровизуализация являются жизненно необходимыми.7,10 Несмотря на широко распространенные патофизиологические процессы и лежащую в основе этиологию, пациенты с невропатической и центральной болью часто имеют сходные жалобы, например, пациенту чрезвычайно сложно описать характер своей боли, поскольку переживаемая боль является парадоксальной (например, пациент может чувствовать боль в бесчувственном регионе или болезненные болевые ощущения от холода и тепла могут ощущаться одновременно). Обычные термины, используемые пациентами для описания боли – тупая или ноющая, а также описания пароксизмальной боли, такие как острая, стреляющая или пульсирующая, и температурные описания, такие как холодная или жгучая.13 Лечение как центральной, так и невропатической боли является сложной проблемой. Даже при использовании общепризнанных медикаментов эффективность может быть непредсказуема, достижение эффективных доз затруднительно, начало анальгезии часто задерживается и распространены различные нежелательные эффекты. Кроме того, не существует способа предсказать реакцию индивида на терапевтическое вмешательство, соответственно, не существует единого «лучшего» или идеального варианта лечения, и терапевтическая стратегия часто основывается на методе «проб и ошибок».8 Существует несколько факторов риска, которые повышают вероятность развитие у пациента хронической боли, в особенности после хирургического вмешательства. Некоторые из этих факторов включают в себя следующие: наличие неконтролируемой боли в предоперативный период, генетические вариации болевой чувствительности или метаболизма обезболивающих препаратов (например, около 7% белого населения неспособны превращать кодеин в морфин по причине генетических отклонений, и такие пациенты нечувствительны к обезболивающему эффекту кодеина), и женщины имеют более высокую склонность к развитию хронической боли, чем мужчины. Психосоциальные и психологические факторы (например, тревожность, соматизация и очень быстрая и преувеличенная реакция на экспериментальный болевой стимул) также играют роль.3,10,14 Не существует клинического способа для определения, насколько сильную боль испытывает пациент. Не существует тестов для измерения интенсивности боли, нет визуализирующих средств, которые могут показать боль, и нет инструмента для точной локализации боли.3 Соответственно, невзирая на тип и величину боли, присутствующей у пациента, тщательный сбор анамнеза необходим для врача, чтобы выбрать направление дальнейших исследований и соответствующих консультаций, особенно при хронической боли, и избежать повторных инвазивных и дорогостоящих процедур.10,15 При необходимости можно задать отдельным пациентам конкретные вопросы в зависимости от их связанных заболеваний, и четкое описание боли и всех ее характеристик вместе с тщательным системным обследованием обычно приводят к надлежащему диагнозу и лечению. Решение провести лабораторные или визуализирующие исследования основывается на необходимости подтвердить диагноз и исключить другие потенциальные опасные для жизни заболевания.10 Диагностика и лечение причины боли являются важнейшим аспектом терапии. Начальными целями лечения острой боли являются обезболивание и контроль воспалительных реакций с последующими корректирующими процедурами по необходимости (например, вправление сломанных костей или наложение швов на открытые раны). Начальное лечение может включать комбинацию следующих методов: покой для поврежденной части тела, горячие или ледяные компрессы, употребление нестероидных противовоспалительных препаратов (например, аспирина, ибупрофена, напроксена или ацетаминофена), физиотерапию, выполнение легких упражнений, биоэлектрическую терапию (например, чрескожную электрическую стимуляцию нерва), уменьшение стресса, употребление опиатов (наркотических средств) при сильной боли (например, кодеин или морфин) и/или прием мышечных релаксантов.12,15 Терапевтическая стратегия при хронических болях должна в идеале включать фармацевтическое лечение для регуляции болевого возбуждения нервных волокон (например, обезболивающие, противовоспалительные препараты, антидепрессанты, антиконвульсанты и наркотики) и физиотерапию, нацеленную на сохранение нормальной функции мышц и суставов. Кроме того, эта стратегия должна включать психологическую поддержку (например, убеждение, консультации, релаксационную терапию, программы по управлению стрессом, техники обратной биологической связи и когнитивно-поведенческую терапию) для изменения патологического восприятия боли, изменения патологического заученного поведения и обучения альтернативным методам управления болью. Маловероятно, что любая попытка лечения хронической боли с использованием медицинской модели, концентрирующейся единственно на фармакологическом лечении болевого возбуждения нервных волокон, будет успешной у этих пациентов.10,13 Такие многофакторные стратегии требуют намного больше кадровых и, в особенности, временных ресурсов. Для пациентов с признаками недееспособного поведения или развивающимися психологическими последствиями, препятствующими выздоровлению, врач должен рассмотреть возможность направления в центр управления болью на ранних стадиях.10 Хирургическое вмешательство может использоваться для воздействия на пути проведения боли от рецепторов до центра восприятия и осознавания с помощью абляционных процедур для подавления или частичного снятия боли (например, блокада нервов, ризотомия, симуляция спинного мозга и микрососудистая декомпрессия).3,10,16 К сожалению, в большинстве случаев такие абляции сохраняют свою эффективность на протяжении нескольких месяцев или, в лучшем случае, нескольких лет.16 Недавние исследования сообщают о техниках, разработанных для того, чтобы позволить электрическую и химическую нейромодуляцию на любом уровне ноцицептивной системы (периферические нервы, спинной мозг, таламус, околожелудочковое/акведуктовое серое вещество и корковые центры) с перспективными исходами.16 Необходимы дополнительные исследования для дальнейшего прояснения механизма половых различий болевого восприятия, поскольку широко распространено мнение, что боль поражает мужчин и женщин по-разному, так как эстроген снижет болевой порог, а тестостерон повышает его. Необходимо изучить новые возможности лечения, которые улучшат управление болью как у мужчин, так и у женщин.3,14 Понимание нейрофизиологического механизма, вовлеченного в развитие и сохранение боли может помочь медику разработать более эффективный план лечения, руководствуясь патофизиологическими нарушениями. Принятие во внимание неоднородности болевого ответа и уникальности характеристик каждого пациента приведет к наилучшему уходу за больным.11,15 Натуральные лекарственные продукты, такие как препараты, действующие путем биорегуляции, являются безопасной и эффективной вспомогательной терапией для контроля острой и хронической боли.
Фаза по ТЭЗ
Воспаление, отложение и импрегнация, Эктодермальная, Нейродермальная
 xxx  
      
      
Базовый и/или симптоматический подходРегулирующая терапияИндивидуализированный подход
  • Спаскупрель
ДД
  • Лимфомиозот
  • Берберис-Гомаккорд
  • Нукс вомика-Гомаккорд
ИМ
  • Траумель С
ПКТО
  • Церебрум композитум
  • Коэнзим композитум
  • Убихинон композитум
  • Дискус композитум
  • Цель Т
  • Плацента композитум
  • Спигелон
  • Вибуркол
Сокращения: ПКТО – поддержка клеток, тканей и органов; ДД – детоксикация и дренаж; ТРЗ – таблица развития заболеваний; ИМ – иммуномодуляция.
* Представленный в таблице перечень лекарственных средств рекомендован в качестве основы для составления схем терапии препаратами фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель Гмбх» (Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012) и адаптирован к списку препаратов, официально разрешенных к применению в России.
Терапевтические примечания
Инъекционная терапия является основным принципом лечения боли, особенного хронического болевого синдрома. Это в особенности относится к мышечно-скелетным болям.17-20
Библиографические ссылки
  1. DeMarco GJ, Pascoe PJ. Anatomy, physiology, and effects of pain. In: Fish RE, Brown MJ, Danneman PJ, Karas AZ, eds. Anesthesia and Analgesia in Laboratory Animals. 2nd ed. San Diego, CA: Academic Press; 2008:3-25.
  2. Dickenson AH, Bee LA, Suzuki R. Pains, gains, and midbrains. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005;102(50):17885-17886.
  3. Chronic pain. MedicineNet.com 2011. http://www.medicinenet.com/chronic_pain/article.htm. Accessed February 18, 2011.
  4. Bandura A, O’Leary A, Taylor CB, Gauthier J, Gossard D. Perceived self-efficacy and pain control: opioid and nonopioid mechanisms. J Pers Soc Psychol. 1987;53(3):563-571.
  5. Koyama T, McHaffie JG, Laurienti PJ, Coghill RC. The subjective experience of pain: where expectations become reality. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005;102(36):12950-12955.
  6. Stucky CL, Gold MS, Zhang X. Mechanisms of pain. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001;98(21):11845-11846.
  7. Taber KH, Rashid A, Hurley RA. Functional anatomy of central pain. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2001;13(4):437-440.
  8. Rogers M, Tang L, Madge DJ, Stevens EB. The role of sodium channels in neuropathic pain. Semin Cell Dev Biol. 2006;17(5):571-581.
  9. Jensen S. Pathophysiology of pain: from theory to clinical evidence. Eur J Pain Suppl. 2008;2(1):13-17.
  10. Singh MK, Patel J, Gallagher RM. Chronic pain syndrome. Medscape Reference 2010. http://emedicine.medscape.com/article/310834-overview. Accessed October 10, 2010.
  11. Greene SA. Chronic pain: pathophysiology and treatment implications. Top Companion Anim Med. 2010;25(1):5-9.
  12. Farkas H. Chronic pain. eMedicinehealth 2005. http://www.medicinenet.com/chronic_pain/article.htm. Accessed October 9, 2010.
  13. Jensen TS, Finnerup NB. Neuropathic pain: peripheral and central mechanisms. Eur J Pain Suppl. 2009;3(2):33-36.
  14. Manson JAE. Pain: sex differences and implications for treatment. Metabolism. 2010;59(suppl 1):S16-S20.
  15. Zeller JL. Acute pain treatment. JAMA. 2008;299(1):128.
  16. Nicolaidis S. Neurosurgical treatments of intractable pain. Metabolism. 2010;59(suppl 1):S27-S31.
  17. Kersschot J. The Clinical Guide to Biopuncture: The Use of Biotherapeutic Injections in Everyday Practice. Aartselaar, Belgium: Inspiration; 2010.
  18. Barbagli P, Bollettin R. Therapy of articular and periarticular pain with local anesthetics (neural therapy of Huneke): long and short term results [in Italian]. Minerva Anestesiol. 1998;64(1-2):35-43.
  19. Mermod J, Fischer L, Staub L, Busato A. Patient satisfaction of primary care for musculoskeletal diseases: a comparison between neural therapy and conventional medicine. BMC Complement Altern Med. 2008;8:33.
  20. Smit A, O’Byrne A, van Brandt B, Bianchi I, Kuestermann K. Introduction to Bioregulatory Medicine. Stuttgart, Germany: Thieme; 2009.
Подготовлено по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012
?iaaen oeoe?iaaiey Rambler's Top100