Справочники

Комплексные гомеопатические препараты фирмы "Хеель"

Отдельные компоненты препаратов фирмы "Хеель"

Таблица 6 фаз

(таблица развития заболеваний), современная версия
Новинки периодики

Биотерапевтический указатель

Биотерапевтический указатель предназначен для использования только медицинскими работниками.

Раздел сайта подготвлен по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012

Метаболический синдром
Метаболический синдром
Терапевтический указатель
Метаболический синдром (МетС) (также именуемый кардиометаболическим синдромом, синдромом инсулинорезистентности или синдромом Х) относится к группе факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 1 типа, включая повышенный уровень инсулина и глюкозы натощак в плазме (>100–110 мг/дл или 5,6 ммоль/л), уровень триглицеридов натощак (≥150 мг/дл или 1,7 ммоль/л), гипертензию (>130/85 мм рт. ст.), пониженный уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (<40 мг/дл или 1,04 ммоль/л у мужчин или <50 мг/дл или 1,29 ммоль/л у женщин), а также увеличенный объем талии (>102 см у мужчин и 88 см у женщин; различные этнические группы имеют уникальные критические числа).1,2 Определение МетС Международной организации здравоохранения включает также микроальбуминемию, повышенный индекс массы тела (рассчитывается путем деления веса в килограммах на рост в метрах в квадрате, ≥30 у мужчин и женщин), и/или соотношение объема талии и объема бедер (>0,90 у мужчин и >0,85 у женщин).2,3 Повышенный риск образования тромбов, определяемый повышенным уровнем ингибитора-1 активатора плазминогена, и повышенный уровень воспаления, измеряемый С-реактивным протеином, являются распространенными факторами, связанными с МетС.1 Гиперурикемия может быть последствием гиперинсулинемии4 и прогностическим фактором для развития МетС.5 Распространение МетС в определенных странах достаточно высоко, и по оценкам 24% взрослых в Соединенных Штатах имеют это заболевание.2 Ожирение и инсулинорезистентность, вторичные к чрезмерному ежедневному потреблению калорий и неадекватному расходу энергии, получили обоснование в качестве ключевых обуславливающих факторов.6 Чрезмерное высвобождение свободных жирных кислот из адипоцитов (вызванное повышенным уровнем инсулина) препятствует способности инсулина стимулировать обратный захват глюкозы мышечной тканью и способности инсулина подавлять глюконеогенез.2 В результате уровень глюкозы в крови остается высоким, что способствует дальнейшей инсулинорезистентности и формированию дальнейших конечных продуктов гликозилирования, связанных со многими отрицательными долгосрочными эффектами МетС.7 Белая жировая ткань является высокодинамичной эндокринной тканью, производящей гормоны и другие сигнальные молекулы (называемые адипокины), которые связывались с развитием инсулинорезистентности8 и МетС.9 Например, пониженный уровень адипонектина и повышенный уровень лептина связаны с МетС и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Низкий уровень оментина,1 еще одного адипокина, связан с объемом талии, индексом массы тела, инсулинорезистентностью и уровнем лептина.1 Переизбыток питательных веществ связан с нарушением регуляции клеточных компонентов, таких как эндоплазматическая сеть, и в результате развивается инсулинорезистентность и постоянная провоспалительная реакция.10 Кроме того, воспалительная реакция, связанная с ожирением (например, повышение уровня α-фактора опухолевого некроза и интерлейкина 6), способствует инсулинорезистентности11,12 и некоторым другим долгосрочным последствиям этого заболевания, таким как сердечно-сосудистые заболевания. Патологическая активация семейства рецепторов пролиферативной активации внутриядерных пероксисом предположительно является ключевым фактором, способствующим развитию МетС.13 Повышенный уровень загрязняющих окружающую среду фталатов связан с развитием инсулинорезистентности и увеличением объема талии у мужчин,14 возможно, благодаря их документированной способности наносить вред рецепторам активации пролиферации пероксисом.15 Наконец, гормональный дисбаланс, такой как снижение уровня тестостерона (как свободного, так и общего) и глобулина, связывающего половые гормоны, связан с развитием МетС,16 особенно у не страдающих ожирением мужчин,17 вне независимости от их расовой или этнической принадлежности.18 Уменьшение мышечной массы и силы, вне независимости от инсулинорезистентности и ожирения туловища, повышает риск развития МетС,19 поддерживая важную содействующую роль тестостерона. Растет количество свидетельств того, что патогенез МетС может быть инициирован в течение внутриутробного периода, и пищевые, гормональные и метаболические влияния матери имеют значительный долговременный эффект на здоровье ее детей.20 Исследования на животных подтвердили, что воздействие на беременных мышей низкого уровня токсина окружающей среды, бисфенола А, повышает риск развития у потомства МетС,21,22 возможно, путем непосредственного связывания с α-рецептором эстрогена в β-клетках поджелудочной железы и вмешательства в гомеостаз глюкозы.23,24 Дальнейшие факты указывают на то, что устойчивые органические загрязнители, такие как бисфенол А, фталаты и диоксин, запускают развитие МетС путем вмешательства в нормальную митохондриальную функцию в клетках печени и поджелудочной железы.25,26 Измененная митохондриальная функция скелетных мышц существует у людей с инсулинорезистентностью и повышенным риском развития диабета 2 типа.2 Постоянно повышенный уровень умственно-эмоционального стресса, такого как стресс в браке, связан с повышенным риском МетС у женщин, но не у мужчин.27 Люди с МетС в два раза более склонны к развитию нежелательных сердечно-сосудистых исходов и имеют в 1,5 раза более высокий риск общей смертности.28 Классическое лечение МетС включает в себя гиполипидемические, антидиабетические и антигипертензивные препараты. Многие из этих препаратов, включая бигуаниды, фибраты и гидрохлоротиазид, также повышают уровень общего гомоцистеина в плазме и, соответствтеннл, далее увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний.29 Натуральные лекарственные продукты, такие как препараты, действующие путем биорегуляции, обеспечивают безопасную и эффективную терапию для контроля многих патологических факторов, способствующих развитию МетС.
Фаза по ТЭЗ
Импрегнация/дегенерация, Органодермальная и/или Симпатикодермальная
   xx 
   xx 
      
Базовый и/или симптоматический подходРегулирующая терапияИндивидуализированный подход
  • Гормель СН
ДД
  • Лимфомиозот
  • Беберис-Гомаккорд
  • Нукс вомика-Гомаккорд
ИМ
  • Траумель С
ПКТО
  • Гепар композитум
  • Момордика композитум
  • Мукоза композитум
  • Коэнзим композитум
  • Убихинон композитум
  • Галиум-Хель
  • Плацента композитум
  • Тонзилла композитум
  • Овариум композитум
  • Тестис композитум
  • Пульсатилла композитум
  • Церебрум композитум Н
Сокращения: ПКТО – поддержка клеток, тканей и органов; ДД – детоксикация и дренаж; ТРЗ – таблица развития заболеваний; ИМ – иммуномодуляция.
* Представленный в таблице перечень лекарственных средств рекомендован в качестве основы для составления схем терапии препаратами фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель Гмбх» (Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012) и адаптирован к списку препаратов, официально разрешенных к применению в России.
Терапевтические примечания
Изменения стиля жизни, например, программа упражнений, ограничения и изменения в диете и снижение веса, являются фундаментально важными в лечении МетС (обратитесь к статье про ожирение в Терапевтическом указателе за более конкретными деталями).
Библиографические ссылки
  1. Olatunbosun ST, Dagogo-Jack S. Insulin resistance. eMedicine 2010. http://emedicine.medscape.com/article/122501-overview. Accessed October 4, 2010.
  2. Kirk EP, Klein S. Pathogenesis and pathophysiology of the cardiometabolic syndrome. J Clin Hypertens. 2009;11(12):761-765.
  3. Alberti KG, Zimmet P, Shaw J; IDF Epidemiology Task Force Consensus Group. The metabolic syndrome: a new worldwide definition. Lancet. 2005;366(9491):1059-1062.
  4. Puig JG, Martinez MA. Hyperuricemia, gout and the metabolic syndrome. Curr Opin Rheumatol. 2008;20(2):187-191.
  5. Borges RL, Ribeiro AB, Zanella MT, Batista MC. Uric acid as a factor in the metabolic syndrome. Curr Hypertens Rep. 2010;12(2):113-119.
  6. Lionetti L, Mollica MP, Lombardi A, Cavaliere G, Gifuni G, Barletta A. From chronic overnutrition to insulin resistance: the role of fat-storing capacity and inflammation. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2009;19(2):146-152.
  7. Yan SF, Ramasamy R, Schmidt AM. Mechanisms of disease: advanced glycation end-products and their receptor in inflammation and diabetes complications. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2008;4(5):285-293.
  8. Rabe K, Lehrke M, Parhofer KG, Broedl UC. Adipokines and insulin resistance. Mol Med. 2008;14(11-12):741-751.
  9. Wozniak SE, Gee LL, Wachtel MS, Frezza EE. Adipose tissue: the new endocrine organ? a review article. Dig Dis Sci. 2009;54(9):1847-1856.
  10. Xu L, Spinas GA, Niessen M. ER stress in adipocytes inhibits insulin signaling, represses lipolysis, and alters the secretion of adipokines without inhibiting glucose transport. Horm Metab Res. 2010;42(9):643-651.
  11. Kim JK. Inflammation and insulin resistance: an old story with new ideas. Korean Diabetes J. 2010;34(3):137-145.
  12. Bastard JP, Maachi M, Lagathu C, et al. Recent advances in the relationship between obesity, inflammation, and insulin resistance. Eur Cytokine Netw. 2006;17(1):4-12.
  13. Wang YX. PPARs: diverse regulators in energy metabolism and metabolic diseases. Cell Res. 2010;20(2):124-137.
  14. Stahlhut RW, van Wijngaarden E, Dye TD, Cook S, Swan SH. Concentrations of urinary phthalate metabolites are associated with increased waist circumference and insulin resistance in adult US males. Environ Health Perspect. 2007;115(6):876-882.
  15. Desvergne B, Feige JN, Casals-Casas C. PPAR-mediated activity of phthalates: a link to the obesity epidemic? Mol Cell Endocrinol. 2009;304(1-2):43-48.
  16. Brand JS, van der Tweel I, Grobbee DE, Emmelot-Vonk MH, van der Schouw YT. Testosterone, sex hormone-binding globulin and the metabolic syndrome: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Int J Epidemiol. 2011;40(1):189-207.
  17. Kupelian V, Page ST, Araujo AB, Travison TG, Bremner WJ, McKinlay JB. Low sex hormone-binding globulin, total testosterone, and symptomatic androgen deficiency are associated with development of the metabolic syndrome in nonobese men. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91(3):843-850.
  18. Kupelian V, Hayes FJ, Link CL, Rosen R, McKinlay JB. Inverse association of testosterone and the metabolic syndrome in men is consistent across race and ethnic groups. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(9):3403-3410.
  19. Atlantis E, Martin SA, Haren MT, Taylor AW, Wittert GA. Inverse associations between muscle mass, strength, and the metabolic syndrome. Metab Clin Exp. 2009;58(7):1013-1022.
  20. Xita N, Tsatsoulis A. Fetal origins of the metabolic syndrome. Ann N Y Acad Sci. 2010;1205(1):148-155.
  21. Alonso-Magdalena P, Vieira E, Soriano S, et al. Bisphenol A exposure during pregnancy disrupts glucose homeostasis in mothers and adult male offspring. Environ Health Perspect. 2010;118(9):1243-1250.
  22. Sharpe RM, Drake AJ. Bisphenol a and metabolic syndrome. Endocrinology. 2010;151(6):2404-2407.
  23. Ropero AB, Alonso-Magdalena P, Garcia-Garcia E, Ripoll C, Fuentes E, Nadal A. Bisphenol-A disruption of the endocrine pancreas and blood glucose homeostasis. Int J Androl. 2008;31(2):194-200.
  24. Alonso-Magdalena P, Ropero AB, Soriano S, Quesada I, Nadal A. Bisphenol-A: a new diabetogenic factor? Hormones (Athens). 2010;9(2):118-126.
  25. Lim S, Cho YM, Park KS, Lee HK. Persistent organic pollutants, mitochondrial dysfunction, and metabolic syndrome. Ann N Y Acad Sci. 2010;1201:166-176.
  26. Lee HK, Cho YM, Kwak SH, Lim S, Park KS, Shim EB. Mitochondrial dysfunction and metabolic syndrome: looking for environmental factors. Biochim Biophys Acta. 2010;1800(3):282-289.
  27. Whisman MA, Uebelacker LA, Settles TD. Marital distress and the metabolic syndrome: linking social functioning with physical health. J Fam Psychol. 2010;24(3):367-370.
  28. Mottillo S, Filion KB, Genest J, et al. The metabolic syndrome and cardiovascular risk: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2010;56(14):1113-1132.
  29. Ntaios G, Savopoulos C, Chatzopoulos S, Mikhailidis D, Hatzitolios A. Iatrogenic hyperhomocysteinemia in patients with metabolic syndrome: a systematic review and metaanalysis. Atherosclerosis. 2011;214(1):11-19.
Подготовлено по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012
?iaaen oeoe?iaaiey Rambler's Top100