Справочники

Комплексные гомеопатические препараты фирмы "Хеель"

Отдельные компоненты препаратов фирмы "Хеель"

Таблица 6 фаз

(таблица развития заболеваний), современная версия
Новинки периодики

Биотерапевтический указатель

Биотерапевтический указатель предназначен для использования только медицинскими работниками.

Раздел сайта подготвлен по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012

Синдром повышенной кишечной проницаемости
Синдром повышенной кишечной проницаемости
Терапевтический указатель
Синдром повышенной кишечной проницаемости (в классической медицине чаще называемый кишечной гиперпроницаемостью) описывает дефект целостности эпителиально-клеточного барьера желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).1 Он может быть вызван многими различными внешними токсинами, включая чрезмерное и/или регулярное употребление алкоголя2,3 и кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы,4 контакт с полихлорбифенилами,5 гликозилированными белками или жирами, индуцированный современным способом обработки пищи,6 фармацевтическими препаратами (например, ингибиторами протонового насоса),7 нестероидными противовоспалительными препаратами8 и ингибиторами циклооксигеназы 2.9 Кроме того, благодаря доминирующей роли кишечной микрофлоры в регуляции кишечного эпителиального барьера,10 любой фактор, влияющий на ее количество и функции (например,антибиотики), также потенциально повышает проницаемость кишечника. На проницаемость ЖКТ влияют физические токсины, элементы образа жизни или стрессоры на ментальном/эмоциональном уровне. Например, у мышей даже короткий период лишения сна вызывает значительные изменения в проницаемости ЖКТ и перемещение бактерий в обычно стерильные места, такие как мезентеральные лимфатические узлы, селезенку, поджелудочную железу и кровь.11 Хроническая бессонница у людей связана с производством провоспалительных цитокинов и ухудшением функции системы антиоксидантов и гормонов, что может привести к повышенной проницаемости ЖКТ.12 Недавно был описан парасимпатический противовоспалительный путь, соединяющий сигналы цитокинов в ЖКТ с волокнами блуждающего нерва, головным мозгом, ацетилхолином и его рецепторами в макрофагах, и дальнейшие изменения сигналов цитокинов.13,14 Этот проводящий путь, называемый холинергическим противовоспалительным проводящим путем, обеспечивает свидетельство, необходимое для поддержки роли, которую может играть модулирующий вывод парасимпатической нервной системы из головного мозга в лечении проницаемости кишечника. Некоторые из наиболее распространенных заболеваний, связанных с нарушением целостности ЖКТ, включают воспалительные болезни кишечника15,16 и определенные аутоиммунные заболевания, такие как анкилозирующий спондилит, IgA нефропатия и рассеянный склероз,17 сахарный диабет 1 типа18 и аутизм.19 Другие состояния, связанные с повышенной проницаемостью ЖКТ, включают застойную сердечную недостаточность,20 хроническую венозную недостаточность и образование язв на ногах,21 серьезную клиническую депрессию,22 синдром хронической иммунодефицитной усталости,23 желчнокаменную болезнь24 и прогрессирование вируса иммунодефицита человека.25 Кроме того, многие патогенные микробы, включая многие важные с медицинской точки зрения вирусы,26 могут проникать через слизистый барьер и вызывать заболевания, что указывает на то, что оптимальная профилактика инфекционных заболеваний также может опираться на сохранение целостности ЖКТ. Наконец, существует тесно регулируемая взаимозависимая связь между ЖКТ и печенью. Возрастающая нагрузка токсинов, следующая за повышенной проницаемостью ЖКТ, в дальнейшем способствует повреждению печени. Важность внимания к здоровью печени и ЖКТ также поддерживается исследованиями на животных, демонстрирующими, что чрезмерное употребление алкоголя вызывает прямое повреждение гепатоцитов и также ведет к развитию повышенной проницаемости кишечника.3 Возрастающая нагрузка токсинов, следующая за повышенной проницаемостью ЖКТ, в дальнейшем способствует повреждению печени. Задокументированная связь между «дырявой кишкой» и большим количеством важных заболеваний, как описывалось ранее, говорит о важности медицинского вмешательства, которое может безопасно, эффективно и своевременно способствовать выздоровлению. Некоторые из важных структурных компонентов, вовлеченных в сохранение целостности слизистой оболочки ЖКТ, включают в себя муцин,27 трефойловые пептиды28 и белки комплекса плотных контактов. Этот комплекс состоит из нескольких различных белков, включая зонулины, окклюдины и клаудины, а также нескольких различных киназ и адгезивного белка плотных контактов, являющегося членом суперсемейства Ig.29,30 На эти структуры могут повлиять провоспалительные цитокины, такие как α-фактор некроза опухоли и интерлейкин 1.29,31,32 Натуральные лекарственные продукты, такие как препараты, действующие путем биорегуляции, играют важную роль во вспомогательной терапии при лечении повышенной кишечной проницаемости.
Фаза по ТЭЗ
Импрегнация Нейродермальная/гемодермальная
      
 xxx  
      
Базовый и/или симптоматический подходРегулирующая терапияИндивидуализированный подход
  • Мукоза композитум
ДД
  • Лимфомиозот
  • Беберис-Гомаккорд
  • Нукс вомика-Гомаккорд
ИМ
  • Траумель С
ПКТО
  • Гепар композитум
  • Коэнзим композитум
  • Убихинон композитум
  • Спаскупрель
  • Нервохель
  • Валерианахель
Сокращения: ПКТО – поддержка клеток, тканей и органов; ДД – детоксикация и дренаж; ТРЗ – таблица развития заболеваний; ИМ – иммуномодуляция.
* Представленный в таблице перечень лекарственных средств рекомендован в качестве основы для составления схем терапии препаратами фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель Гмбх» (Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012) и адаптирован к списку препаратов, официально разрешенных к применению в России.
Терапевтические примечания
Существует много других натуральных лекарственных продуктов, имеющих хорошие подтверждающие доказательства своей роли в лечении повышенной проницаемости кишечника, включая l-глутамин, пребиотики и пробиотики, цинк (особенно цинк карнозин), витамин А, витамин D, мелатонин, куркумин и экстракты корня солодки. Пробиотики играют жизненно важную роль влечении этого состояния. Дополнительную информацию см. у Лешайда.33
Библиографические ссылки
  1. Groschwitz KR, Hogan SP. Intestinal barrier function: molecular regulation and disease pathogenesis. J Allergy Clin Immunol. 2009;124(1):3-20; quiz 21-22.
  2. Stermer E. Alcohol cnsumption and the gastrointestinal tract. Israel Med Assoc J. 2002;4(3):200-202.
  3. Purohit V, Bode JC, Bode C, et al. Alcohol, intestinal bacterial growth, intestinal permeability to endotoxin, and medical consequences: summary of a symposium. Alcohol. 2008;42(5):349-361.
  4. Thuy S, Ladurner R, Volynets V, et al. Nonalcoholic fatty liver disease in humans is associated with increased plasma endotoxin and plasminogen activator inhibitor 1 concentrations and with fructose intake. J Nutr. 2008;138(8):1452-1455.
  5. Choi YJ, Seelbach MJ, Pu H, et al. Polychlorinated biphenyls disrupt intestinal integrity via NADPH oxidase-induced alterations of tight junction protein expression. Environ Health Perspect. 2010;118(7):976-981.
  6. Rapin JR, Wiernsperger N. Possible links between intestinal permeablity and food processing: a potential therapeutic niche for glutamine. Clinics. 2010;65(6):635-643.
  7. Mullin JM, Valenzano MC, Whitby M, et al. Esomeprazole induces upper gastrointestinal tract transmucosal permeability increase. Aliment Pharmacol Ther. 2008;28(11-12):1317-1325.
  8. Lichtenberger LM, Zhou Y, Dial EJ, Raphael RM. NSAID injury to the gastrointestinal tract: evidence that NSAIDs interact with phospholipids to weaken the hydrophobic surface barrier and induce the formation of unstable pores in membranes. J Pharm Pharmacol. 2006;58(11):1421-1428.
  9. Laine L, Smith R, Min K, Chen C, Dubois RW. Systematic review: the lower gastrointestinal adverse effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs. Aliment Pharmmacol Ther. 2006;24(5):751-767.
  10. Sharma R, Young C, Neu J. Molecular modulation of intestinal epithelial barrier: contribution of microbiota. J Biomed Biotechnol. 2010;2010:305879.
  11. Everson CA, Toth LA. Systemic bacterial invasion induced by sleep deprivation. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2000;278(4):R905-R916.
  12. Irwin MR, Wang M, Campomayor CO, Collado-Hidalgo A, Cole S. Sleep deprivation and activation of morning levels of cellular and genomic markers of inflammation. Arch Intern Med. 2006;166(16):1756-1762.
  13. Tracey KJ. Physiology and immunology of the cholinergic antiinflammatory pathway. J Clin Invest. 2007;117(2):289-296.
  14. Borovikova LV, Ivanova S, Zhang M, et al. Vagus nerve stimulation attenuates the systemic inflammatory response to endotoxin. Nature. 2000;405(6785):458-462.
  15. Laukoetter MG, Nava P, Nusrat A. Role of the intestinal barrier in inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol. 2008;14(3):401-407.
  16. Liu Z, Li N, Neu J. Tight junctions, leaky intestines, and pediatric diseases. Acta Paediatr. 2005;94(4):386-393.
  17. Fasano A, Shea-Donohue T. Mechanisms of disease: the role of intestinal barrier function in the pathogenesis of gastrointestinal autoimmune diseases. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005;2(9):416-422.
  18. Sapone A, de Magistris L, Pietzak M, et al. Zonulin upregulation is associated with increased gut permeability in subjects with type 1 diabetes and their relatives. Diabetes. 2006;55(5):1443-1449.
  19. White JF. Intestinal pathophysiology in autism. Exp Biol Med. 2003;228(6):639-649.
  20. Krack A, Sharma R, Figulla HR, Anker SD. The importance of the gastrointestinal system in the pathogenesis of heart failure. Eur Heart J. 2005;26(22):2368-2374.
  21. Kaminski MV, Cordts PR. Gut-derived oxidative stress: a pathological factor in leg ulcers with and without chronic venous insufficiency. Wounds. 1998;10(1):33-37.
  22. Maes M, Kubera M, Leunis JC. The gut-brain barrier in major depression: intestinal mucosal dysfunction with an increased translocation of LPS from gram negative enterobacteria (leaky gut) plays a role in the inflammatory pathophysiology of depression. Neuro Endocrinol Lett. 2008;29(1):117-124.
  23. Maes M, Leunis JC. Normalization of leaky gut in chronic fatigue syndrome (CFS) is accompanied by a clinical improvement: effects of age, duration of illness and the translocation of LPS from gram-negative bacteria. Neuro Endocrinol Lett. 2008;29(6):902-910.
  24. Su Y, Wu SD, Jin JZ, Zhang ZH, Fan Y. Role of intestinal barrier in pathogenesis of pigment gallstone in a guinea pig model. Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2006;5(3):443-448.
  25. Douek D. HIV disease progression: immune activation, microbes, and a leaky gut. Top HIV Med. 2007;15(4):114-117.
  26. Williams JE. Portal to the interior: viral pathogenesis and natural compounds that restore mucosal immunity and modulate inflammation. Altern Med Rev. 2003;8(4):395-409.
  27. Heazlewood CK, Cook MC, Eri R, et al. Aberrant mucin assembly in mice causes endoplasmic reticulum stress and spontaneous inflammation resembling ulcerative colitis. PLoS Med. 2008;5(3):e54.
  28. Taupin D, Podolsky DK. Trefoil factors: initiators of mucosal healing. Nat Rev Mol Cell Biol. 2003;4(9):721-732.
  29. Clayburgh DR, Shen L, Turner JR. A porous defense: the leaky epithelial barrier in intestinal disease. Lab Invest. 2004;84(3):282-291.
  30. Barrett KE. New ways of thinking about (and teaching about) intestinal epithelial function. Adv Physiol Educ. 2008;32(1):25-34.
  31. Al-Sadi RM, Ma TY. IL-1beta causes an increase in intestinal epithelial tight junction permeability. J Immunol. 2007;178(7):4641-4649.
  32. Schulzke JD, Ploeger S, Amasheh M, et al. Epithelial tight junctions in intestinal inflammation. Ann N Y Acad Sci. 2009;1165:294-300.
  33. Lescheid D. Intestinal permeability and its role in disease. J Biomed Ther. 2009;3(2):4-11.
Подготовлено по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012
?iaaen oeoe?iaaiey Rambler's Top100