Синдром раздраженной кишки
Синдром раздраженной кишки
Терапевтический указатель
Синдром раздраженной кишки (СРК) является распространенным функциональным расстройством желудочно-кишечного тракта, характеризующимся болью в брюшной полости, изменением ритма дефекации при отсутствии поясняющих структурных или биохимических патологий.1,2 Традиционно СРК рассматривается как диагноз исключения, поскольку он не демонстрирует никаких стабильных специфических моторных или структурных корреляций, таким образом, СРК остается клинически определяемым заболеванием.3 Диагноз СРК основан на критериях Маннинга или Римских критериях III, однако ни один из этих критериев не был достаточно подтвержден проспективными исследованиями и, таким образом,их диагностическая точность не известна.4 Критерии Маннинга являются диагностическим алгоритмом, разработанным в 1978 году и могут до сих пор использоваться клиницистами для диагностики СРК, особенно если они убеждены, что Римские критерии III слишком ограничены для исследований. Врач предоставляет пациенту список вопросов и последующие ответы используются для поддержки диагностики возможности СРК.5 Критерии Маннинга впоследствии дополнялись другими диагностическими алгоритмами СРК, включая критерии Круиса и золотой стандарт, Римские критерии III.2,5 Римские критерии III6 для диагноза СРК требуют, чтобы у пациента была рецидивирующая боль в животе или дискомфорт как минимум 3 дня в месяц в течение предыдущих 3 месяцев, что связывается с 2 или более из следующих связанных критериев: боль, проходящая после дефекации; начало болезни, связанное с изменениями частоты дефекаций и/или боль, связанная с изменением формы или проявления стула. Другие подтверждающие симптомы включают измененную частоту и форму стула, измененный проход фекалий (напряжение и/или неотложность), выделение слизи, вздутие живота или субъективное растяжение.3 Синдром раздраженной кишки может подразделяться на 4 разных кишечных модели в зависимости от проявлений: люди с преобладающей диареей или преобладающими запорами, люди со смешанными запорами и диареей и люди, у которых чередуются диарея и запор.3,7 Синдром раздраженной кишки является распространенным состоянием, и примерно 10% общей популяции удовлетворяют Римским критериям для СРК, однако многие никогда не обращались с этой проблемой за медицинской консультацией.7 Распространенность СРК в развивающихся странах ниже, чем в западном мире, возможно, из-за комбинации низкой доступности медицинской помощи и отличного культурного подхода к заболеванию.2,7 В западных странах женщины в 2-3 раза более склонны к развитию СРК, чем мужчины, однако мужчины составляют 70-80% пациентов с СРК в Индостане.3 Синдром раздраженной кишки является болезнью молодых людей; у половины пациентов симптомы появляются в возрасте менее 35 лет, и только 40% пациентов находятся в возрасте 35-50 лет на момент появления симптоматики.2 Дети с рецидивирующими болями в животе более склонны к развитию СРК на протяжении подросткового возраста и ранней зрелости.8 Пожилые люди являются частью населения, у которой СРК редко диагностируется или упускается.9 Синдром раздраженной кишки является самым распространенным диагнозом среди заболеваний желудочно-кишечного тракта в гастроэнтерологической практике в Соединенных Штатах и одним из 10 самых популярных причин для визита к специалисту первичной медицинской помощи.2 Синдром раздраженной кишки не является состоянием, угрожающим жизни, однако имеет серьезное влияние на повседневную активность пациента и на качество жизни.2 Он также не повышает летальность, риск развития воспалительной болезни кишечника или рака.3 Его патогенный механизм до сих пор не до конца изучен,10 и, несмотря на то что СРК игнорируется многими как неорганическая проблема, это мнение было поставлено под сомнение благодаря комплексу исследований, указывающих на то, что СРК, как минимум частично, имеет органический компонент, который можно быстро и легко распознать.7 Традиционные теории представляют СРК как комплекс из 3 компонентов – измененной моторики ЖКТ, висцеральной гиперальгезии и психопатологических особенностей.3 Измененная моторика ЖКТ включает в себя определенные отклонения в моторике тонкого и толстого кишечника с гипотетической общей гиперреактивностью гладкой мускулатуры. Последнее может объяснить частую связь (50% пациентов)2 симптоматики с выраженными мочевыми симптомами (например, частотой, неотложностью и ночным мочеиспусканием). Также существует много недавних сообщений о том, что дисфункция системы эндоканнабиноидов может способствовать появлению и наличию симптомов, связанных с СРК,11 включая отклонения в моторике, секреции и гиперчувствительности.12 Гиперальгезия ЖКТ может объясняться развитием повышенной возбудимости нейронов в дорсальных рогах в ответ на раздражение периферических тканей или на нисходящее влияние из ствола головного мозга. Многие факторы предположительно изменяют функцию нейрорецепторов и афферентных спинальных нейронов, включая генетические, воспалительные, механическое раздражение локальных нервов, дисфункцию моторики и психологические факторы.2 Третий аспект связи между психиатрическими нарушениями и патогенезом СРК пока точно не определен. Психопатологические характеристики провоцируют развитие СРК, или наоборот, остается неизвестным. В некоторых исследованиях пациенты, обращающиеся за медицинской помощью в связи с симптомами СРК, имеют более число панических расстройств, сильной депрессии, тревожных расстройств и ипохондрии. Эти психологические нарушения вряд ли вызывают или провоцируют симптоматику СРК, однако они влияют на восприятие симптомов пациентом и на клинический исход.2 Среди пациентов с СРК наблюдается также повышенная частота случаев физического и сексуального насилия.2,3 Доказано, что различные межличностные отношения, как положительные, так и отрицательные, могут оказывать влияние на течение СРК.13 Многие исследования предполагают, что существует генетическая предрасположенность к СРК, однако важность этого остается дискутируемой.2,7 Недавние исследования идентифицировали новые дополнительные факторы, которые могут взаимодействовать с традиционно установленными патофизиологическими механизмами. Нарушения нервной регуляции пищеварительной системы, инфекции желудочно-кишечного тракта, низкодифференцированная инфильтрация и активация тучных клеток в слизистой оболочке кишечника с последующим высвобождением биологически активных веществ, а также измененный метаболизм серотонина – появляющиеся факторы в патогенезе СРК. Изменения микрофлоры тонкого и толстого кишечника (так называемый кишечный дисбиоз) и измененный баланс газов также могут иметь отношение к некоторым подгруппам пациентов с СРК.10 Нервная регуляция пищеварительной системы является двухсторонним путем, соединяющим высшие корковые центры с висцеральной афферентной чувствительностью и кишечной моторной функцией. Регуляция этой связи осуществляется с помощью многочисленных нейротрансмиттеров, находящихся в мозгу и кишечнике (например, холецистокин, вазоактивный кишечный пептид, вещество Р и серотонин (5-гидрокситриптамин (5-ГТ), которые действуют в различных местах и производят различный эффект на моторику ЖКТ, болевой контроль, эмоциональное состояние и иммунитет. В исследованиях было продемонстрировано, что симптомы СРК могут быть опосредованы дисбалансом в доступности слизистого 5-ГТ, вызванной дефектом в производстве 5-ГТ, в серотониновых рецепторах или переносчиках.2 Еще больше недавних свидетельств указывают на нарушение целостности слизистого барьера при СРК и связанные с этим повышенную кишечную проницаемость, высвобождение медиаторов из тучных клеток слизистой оболочки и аллергическую предрасположенность у пациентов с этим заболеванием.14 Этот дефект барьера может способствовать развитию и существованию незатухающего воспаления. Концепция микроскопического воспаления, обнаруживаемого у пациентов с СРК, является прорывом и ставит под сомнение старые теории об этом синдроме как о не демонстрирующем патологических отклонений. Низкодифференцированное воспаление, в особенности при вовлечении патологической активации тучных клеток, определяется недавними систематическими обзорами как провоцирующий фактор в патогенезе СРК.15 Воспаление как толстого, так и тонкого кишечника было определенно в подгруппе пациентов с СРК и у пациентов, у которых симптомы СРК появились после инфекционного энтерита (так называемый пост-инфекционный СРК). Риск развития СРК повышается в 6 раз после желудочно-кишечной инфекции (10–15% взрослых пациентов) и сохраняется повышенным в течение как минимум 2–3 лет после инфекции. Воздействие патогенных организмов (например, Campylobacter, Shigella, Salmonella и Escherichia coli) может нарушить кишечную барьерную функцию, изменить нейро-мышечную функцию и запустить хронический воспалительный процесс, который поддерживает симптоматику СРК.1 Факторы, повышающие риск развития пост-инфекционного СРК, включают в себя тяжелую и продолжительную инфекцию, принадлежность к женскому полу, молодой возраст, лечение этой инфекции антибиотиками, а также сопутствующее наличие тревожности.1,2 Дальнейшее обнаружение чрезмерного размножения бактерий в тонком кишечнике и фекальной микрофлоры, также отличающейся у пациентов с СРК, было объявлено унифицированным механизмом для симптоматики вздутия живота, обычного для этого состояния.2,3 Вероятно, чрезмерное размножение провоцирует ферментацию, приводящую к чрезмерному производству газов, что приводит к лечению пробиотиками и антибиотиками.7 Люди, являющиеся носителями простейшего кишечного паразита, Blastocystis, также имеют повышенный риск развития СРК, особенно если у них также присутствует одноядерный полиморфизм гена, кодирующего интерлейкин 8 и 10.16 Пищевые факторы, такие как потребление не абсорбируемых углеводов (лактозы, сорбитола или фруктозы) и фруктанов,17,18 чувствительность к глютену,1,4 и чрезмерное употребление определенных типов пищевых жиров (в особенности больших количеств арахидоновой кислоты, предвестника многих провоспалительных эйкозаноидов),19 а также другие пищевые непереносимости20,21 могут генерировать значительную симптоматику у чувствительных пациентов с СРК. IgG пищевые антитела могут играть роль в развитии СРК, и избавление от такой пищи может быть эффективным для уменьшения симптоматики.2 Другие факторы, связанные со стилем жизни и также коррелирующие с СРК, включают курение сигарет,22 злоупотребление алкоголем и/или алкогольную зависимость,23 а также плохое качество сна.24 Чрезмерное потребление кофеина и/или бобовых и неадекватное ежедневное потребление жидкости также могут усилить симптоматику у чувствительных людей. Все эти внешние факторы, а также психосоциальные факторы, о которых говорилось ранее, могут оказать значительное влияние на течение СРК, возможно, благодаря их способности влиять на эпигенетические механизмы.25 Клинические проявления СРК имеют широкий спектр симптомов, которые могут различаться среди пациентов, но основная модель обычно развивается для каждого пациента в отдельности.2 Многие другие сопутствующие состояния (например, гастроэзофагеальный рефлюкс, симптомы, урогенитальные симптомы. фибромиалгия, головная боль, боль в спине и психологическая симптоматика) могут гораздо чаще возникать у пациентов с СРК, поэтому тщательный анамнез является ключом к установлению правильного диагноза и использованию критериев Rome в качестве базовой конструкции для вопросов.7 Наблюдается более широкое распространение СРК у пациентов с другими сопутствующими функциональными заболеваниями ЖКТ, особенно с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью26 и диспепсией.27 Также существует тесная связь между целиакией и СРК.28 Люди с синдромом центральной чувствительности (также называемым функциональным соматическим расстройством), включая фибромиалгию, синдром хронической усталости, височно-нижнечелюстные нарушения, синдром беспокойных ног,29,30 и интерстициальный цистит/синдром болезненного мочевого пузыря, более склонны к СРК.31 Результаты физического обследования обычно незначительны. Пациент может быть напряженным и встревоженным, а также может присутствовать чувствительность живота.2 Наличие характерных симптомов у здорового в остальном индивида является достаточным для постановки диагноза СРК у большинства пациентов.3 Свидетельства не указыввают на то, что для постановки диагноза требуются анализ крови и кала, визуализирующие исследования брюшной полости или эндоскопия; отрицательный результат колоноскопии не повышает уверенности и не улучшает качества жизни при диагнозе СРК.32 Едиснственной областью противоречий является целиакия, которая может протекать с типичной симптоматикой СРК в отсутствии потери веса и других очевидных признаков. Заболеваемость целиакией среди пациентов с СРК превышает 8% в локальной клинической практике; несмотря на это, требуются дальнейшие исследования для подтверждения того, что целиакия является важной проблемой с точки зрения ошибочной диагностики с помощью Римских критериев для СРК, и на этом этапе серологическая проверка на целиакию (тканевую трансглютаминазу) является экономически выгодной и не неоправданной.7 Некоторые специальные лабораторные и радиографические исследования в сложных случаях могут включать полный анализ крови для исключения анемии, воспаления и инфекции; исследования кала на присутствие паразитов и их яиц; а также гемоккульттест для исключения кровотечения из ЖКТ.3 Обзорная рентгенограмма брюшной полости рекомендуется для пациентов с превалирующим болевым синдромом; производить ее следует во время болевого эпизода для исключения периодической обструкции.2 Медицинская модель утверждает, что СРК является хроническим неизлечимым заболеванием. Лечение может быть спорным и даже раздражающим для врача, пациента и его семьи.2 Исследования показывают, что традиционная терапия, основанная на симптомах (например, дополнительное включение в рацион клетчатки, размягчители стула при запорах, антидиарейные препараты при диарее и расслабляющие гладкую мускулатуру препараты при боли)2 является неэффективной для комплексного лечения синдрома и не изменяет естественного течения этого заболевания.7 Недавнее продвижение в понимании патофизиологических характеристик и молекулярного механизма СРК привело к развитию новых методов лечения (например, серотонергические нарушения, стимуляция кишечных хлористых каналов, модуляция висцеральной гиперчувствительности, изменение низкодифференцированного воспаления кишечника и модуляция кишечной микрофлоры).10,33 Успешное лечение СРК опирается на установлении эффективных и способствующих лечению взаимоотношений с пациентом и его/ее семьей и предоставлении как можно большего количества информации о состоянии.2,3 Важным фактором является обеспечение уверенности пациента в том, что нет никаких органических патологических характеристик и, соответственно, есть прогноз нормальной жизни; акцент следует делать на том, что это хроническое состояние с периодическим обострением симптоматики, и пациент должен подтвердить понимание и избегать стрессоров, которые могут ухудшить его симптомы.2,3 Существует неудовлетворенная медицинская необходимость обеспечить эффективное лечение СРК, которая может быть удовлетворена, как минимум частично, посредством применения медикаментов, действующих путем биорегуляции, и других натуральных лекарственных продуктов.
Фаза по ТЭЗ
Импрегнация Эндодермальная
      
      
   x  
Базовый и/или симптоматический подходРегулирующая терапияИндивидуализированный подход
  • Мукоза композитум
ДД
  • Лимфомиозот
  • Беберис-Гомаккорд
  • Нукс вомика-Гомаккорд
ИМ
  • Мукоза композитум
ПКТО
  • Церебрум композитум Н
  • Коэнзим композитум
  • Убихинон композитум
  • Хелидониум-Гомаккорд
  • Спаскупрель
  • Эхинацея композитум СН
  • Лептандра композитум
  • Момордика композитум
  • Тестис композитум
  • Овариум композитум
  • Гепар композитум
Сокращения: ПКТО – поддержка клеток, тканей и органов; ДД – детоксикация и дренаж; ТРЗ – таблица развития заболеваний; ИМ – иммуномодуляция.
* Представленный в таблице перечень лекарственных средств рекомендован в качестве основы для составления схем терапии препаратами фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель Гмбх» (Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012) и адаптирован к списку препаратов, официально разрешенных к применению в России.
Терапевтические примечания
-
Библиографические ссылки
  1. Thabane M, Marshall JK. Post-infectious irritable bowel syndrome. World J Gastroenterol. 2009;15(29):3591-3596.
  2. El-Baba MF. Irritable bowel syndrome. eMedicine 2010. http://emedicine.medscape.com/article/930844-overview. Accessed August 28, 2010.
  3. Lehrer JK, Lichtenstein GR. Irritable bowel syndrome. eMedicine 2009. http://emedicine.medscape.com/article/180389-overview. Accessed August 28, 2010.
  4. Suares NC, Ford AC. Diagnosis and treatment of irritable bowel syndrome. Discov Med. 2011;11(60):425-433.
  5. Manning AP, Thompson WG, Heaton KW, Morris AF. Towards positive diagnosis of the irritable bowel. Br Med J. 1978;2(6138):653-654.
  6. Change L. From Rome to Los Angeles: the Rome III criteria for the functional GI disorders. Medscape Gastroenterology. 2006. http://www.romecriteria.org/pdfs/RomeCritieraLaunch.pdf. Accessed August 28, 2010.
  7. Talley NJ. Irritable bowel syndrome. Intern Med J. 2006;36(11):724-728.
  8. El-Baba MF. Irritable bowel syndrome. http://emedicine.medscape.com/article/930844-overview. Accessed August 28, 2010.
  9. Agrawal A, Khan MH, Whorwell PJ. Irritable bowel syndrome in the elderly: an overlooked problem? Dig Liver Dis. 2009;41(10):721-724.
  10. Gasbarrini A, Lauritano EC, Garcovich M, Sparano L, Gasbarrini G. New insights into the pathophysiology of IBS: intestinal microflora, gas production and gut motility. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2008;12(suppl 1):111-117.
  11. Storr M, Allescher HD. Irritable bowel syndrome: a dysfunction of the endocannabinoid system? Gastroenterology. 2012;142(2):406-408.
  12. Storr MA, Yuce B, Andrews CN, Sharkey KA. The role of the endocannabinoid system in the pathophysiology and treatment of irritable bowel syndrome. Neurogastroenterol Motil. 2008;20(8):857-868.
  13. Gerson MJ, Gerson CD. The importance of relationships in patients with irritable bowel syndrome: a review. Gastroenterol Res Pract. 2012;2012:157340.
  14. Vivinus-Nebot M, Dainese R, Anty R, et al. Combination of allergic factors can worsen diarrheic irritable bowel syndrome: role of barrier defects and mast cells. Am J Gastroenterol. 2012;107(1):75-81.
  15. Ford AC, Talley NJ. Mucosal inflammation as a potential etiological factor in irritable bowel syndrome: a systematic review. J Gastroenterol. 2011;46(4):421-431.
  16. Olivo-Diaz A, Romero-Valdovinos M, Gudiño-Ramirez A, et al. Findings related to IL-8 and IL-10 gene polymorphisms in a Mexican patient population with irritable bowel syndrome infected with Blastocystis [published online ahead of print January 28, 2012]. Parasitol Res. http://dx.doi.org/10.1007/s00436-012-2830-0.
  17. Fernandez-Banares F, Esteve M, Viver JM. Fructose-sorbitol malabsorption. Curr Gastroenterol Rep. 2009;11(5):368-374.
  18. Gibson PR, Newnham E, Barrett JS, Shepherd SJ, Muir JG. Review article: fructose malabsorption and the bigger picture. Aliment Pharmacol Ther. 2007;25(4):349-363.
  19. Clarke G, Fitzgerald P, Hennessy AA, et al. Marked elevations in pro-inflammatory polyunsaturated fatty acid metabolites in females with irritable bowel syndrome. J Lipid Res. 2010;51(5):1186-1192.
  20. Eswaran S, Tack J, Chey WD. Food: the forgotten factor in the irritable bowel syndrome. Gastroenterol Clin North Am. 2011;40(1):141-162.
  21. Morcos A, Dinan T, Quigley EM. Irritable bowel syndrome: role of food in pathogenesis and management. J Dig Dis. 2009;10(4):237-246.
  22. Fujiwara Y, Kubo M, Kohata Y, et al. Cigarette smoking and its association with overlapping gastroesophageal reflux disease, functional dyspepsia, or irritable bowel syndrome. Intern Med. 2011;50(21):2443-2447.
  23. Masand PS, Sousou AJ, Gupta S, Kaplan DS. Irritable bowel syndrome (IBS) and alcohol abuse or dependence. Am J Drug Alcohol Abuse. 1998;24(3):513-521.
  24. Bellini M, Gemignani A, Gambaccini D, et al. Evaluation of latent links between irritable bowel syndrome and sleep quality. World J Gastroenterol. 2011;17(46):5089-5096.
  25. Dinan TG, Cryan J, Shanahan F, Keeling PW, Quigley EM. IBS: an epigenetic perspective. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2010;7(8):465-471.
  26. Gasiorowska A, Poh CH, Fass R. Gastroesophageal reflux disease (GERD) and irritable bowel syndrome (IBS): is it one disease or an overlap of two disorders? Dig Dis Sci. 2009;54(9):1829-1834.
  27. Ford AC, Marwaha A, Lim A, Moayyedi P. Systematic review and meta-analysis of the prevalence of irritable bowel syndrome in individuals with dyspepsia. Clin Gastroenterol Hepatol. 2010;8(5):401-409.
  28. Ford AC, Chey WD, Talley NJ, Malhotra A, Spiegel BM, Moayyedi P. Yield of diagnostic tests for celiac disease in individuals with symptoms suggestive of irritable bowel syndrome: systematic review and meta-analysis. Arch Intern Med. 2009;169(7):651-658.
  29. Riedl A, Schmidtmann M, Stengel A, et al. Somatic comorbidities of irritable bowel syndrome: a systematic analysis. J Psychosom Res. 2008;64(6):573-582.
  30. Yunus MB. The prevalence of fibromyalgia in other chronic pain conditions. Pain Res Treat. 2012;2012:584573.
  31. Nickel JC, Tripp DA, Pontari M, et al. Interstitial cystitis/painful bladder syndrome and associated medical conditions with an emphasis on irritable bowel syndrome, fibromyalgia and chronic fatigue syndrome. J Urol. 2010;184(4):1358-1363.
  32. Spiegel BM, Gralnek IM, Bolus R, et al. Is a negative colonoscopy associated with reassurance or improved health-related quality of life in irritable bowel syndrome? Gastrointest Endosc. 2005;62(6):892-899.
  33. Chang JY, Talley NJ. Current and emerging therapies in irritable bowel syndrome: from pathophysiology to treatment. Trends Pharmacol Sci. 2010;31(7):326-334.
Подготовлено по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012
?iaaen oeoe?iaaiey Rambler's Top100