Гипотиреоз
Гипотиреоз
Терапевтический указатель
Гипотиреоз является эндокринным нарушением, чаще всего вызванным недостаточным производство тироидных гормонов щитовидной железой; это состояние называется первичным гипотиреозом.1 В Соединенных Штатах аутоиммунный процесс, называемый тиреоидит Хашимото, является первой причиной сниженного уровня тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой.1,2 Другим важным фактором, способствующим развитию гипотиреоза, является несоответствующий уровень йода.3 Слишком низкий уровень (считающийся самой распространенной причиной в мире1) или слишком высокий уровень, который более маловероятен по причине защитных эндогенных обратных связей,4 может быть пагубным. Уровень обычно бывает слишком низким как из-за недостаточного присутствия в пище, так и из-за нарушения всасываемости перхлората аммония5 (который добавляют в питьевую воду и, возможно, в пищу в некоторых географических регионах). Воздействие перхлората на развитие гипотиреоза, является спорным,6,7 и риск, возможно, повышается из-за сопутствующего употребления нитрата и/или тиоцианата,8 а также из-за индивидуальных генетических факторов.9 Фармацевтические препараты (включая амиодарон, интерферон-α , литий и талидомид), токсины (такие как ртуть10 в амальгаме для зубных пломб11 и тимеросал в некоторых вакцинах,12 полихлорированные дифенилы,13 и сигаретный дым14) и принадлежность к женскому полу15 также могут влиять на нормальное функционирование щитовидной железы и вызывать заболевание у чувствительных людей. Чрезмерное употребление зобогенной пищи (например, продуктов из семейства Brassicaceae и, возможно, сои16) было выдвинуто как потенциальный ингибитор всасываемости йода и, таким образом, синтеза гормонов щитовидной железы, но есть также и другие сообщения о том, что активные ингредиенты этих овощей не имеют значительного эффекта17-19 и могут даже оказывать защитное действие.20 Дефицит определенных микроэлементов (особенно железа и витамина А),21 нарушенный метаболизм витамина D,22 чувствительность/непереносимость глютена (называемая целиакией),23 и метаболический ацидоз (возможно, из-за чрезмерного содержания в пище животных жиров)24 также могут способствовать развитию гипотиреоза. Гипотиреоз может также возникать из-за недостаточной стимуляции секреции щитовидной железы тиреотропным гормоном (ТТГ) гипофиза (называется вторичный гипотиреоз) или из-за неадекватной стимуляции эндокринной цепи обратной связи тиреотропин-рилизинг-гормоном гипоталамуса (называется терциарный гипотиреоз).1 Наконец, гипотиреоз может возникать из-за сопутствующего дефекта в одной части эндокринной цепи обратной связи между тиреотропин-рилизинг-гормоном, ТТГ и гормонами щитовидной железы (тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), это состояние называется кретинизмом.25 Из-за того что всем метаболически активным клеткам необходимы гормоны щитовидной железы, может наблюдаться большая вариабельность различных проявлений и симптомов дефицита, но наиболее распространенные из установленных включают непереносимость холода, сниженный аппетит, но необъяснимую отечность или прибавление в весе, постоянную усталость и бессонницу, неспособность к концентрации, уменьшение потоотделения и сухую кожу (особенно в районе большой берцовой кости), выпадение волос (на последних стадиях – в латеральной трети бровей), возможные запоры (или измененную модель действия кишечника), боль в мышцах, слабость и сниженные сухожильные рефлексы (и, возможно, карпальный туннельный синдром), изменения настроения (обычно дистимия или депрессия), ухудшение слуха, нечеткость зрения, измененную речь (возможно, из-за увеличения языка), ощущения полноты в гортани (и хрипота), а также изменения в памяти и нерегулярность менструаций.1 Другие часто поражаемые системы включают сердечно-сосудистую систему (снижается сократительная способность сердца, сердце увеличивается в размерах, появляется перикардиальный выпот, снижается частота пульса и сердечный выброс, увеличивается диастолическое кровяное давление и снижается систолическое), желудочно-кишечный тракт (изменяется перистальтика, а также уменьшается производство соляной кислоты, соответственно, возможны нарушения пищеварения), репродуктивную систему (задержка полового созревания, отсутствие овуляции, бесплодие и нерегулярность менструаций) и другие системы (поражается уровень холестерина и, возможно, вызывает анемию, резистентность к инсулину, изменения уровня креатинина и гипонатриемию разведения).1 Другие возможные признаки гипотиреоза с ограниченной диагностической ценностью по причине широкого спектра индивидуальных вариаций до последних стадий заболевания – наличие увеличенной (зоб) и/или мягкой на ощупь щитовидной железы при пальпации. Классический медицинский диагноз подтверждается уровнем ТТГ, превышающим 4,5 IU/L, что предполагает отсутствие адекватного отрицательного ответа Т4.26 По расчетам примерно 3,7% населения Соединенных Штатов подходят под это определение. Могут быть значительные колебания ТТГ в зависимости от времени суток (обычно повышен вечером), низкого потребления энергии, психиатрических нарушений и болезней.1 Могут быть выраженные колебания ТТГ в зависимости от времени суток (обычно повышен вечером), низкого потребления энергии, психиатрических нарушений и болезней.1 Более исчерпывающие и информативные маркеры крови для установления гипотиреоза включают в себя свободный Т4, Т3 и обратный Т3. Базальная температура тела постоянно ниже нормы тоже может полезным диагностическим признаком субоптимального функционирования щитовидной железы, однако есть некоторые противоречия относительно ее диагностической ценности. Гипотиреоз может также возникать субклинически, что определяется как нормальное содержание бессывороточного Т4, но при этом есть проявления и симптомы гипотиреоза, низкая базальная температура тела и, возможно, слегка повышенный уровень ТТГ. Недавнее исследование предположило, что женщины, которые имеют угнетенную функцию щитовидной железы после родов,впоследствии имеют тенденцию к более высокому риску развития гипотиреоза.27 Кроме того, женщины с низким индексом массы тела и маленьким ростом при рождении также более склонны к сниженной функции щитовидной железы.28 Также к появлению гипотиреоза более склонны белые и американцы мексиканского происхождения – как женщины, так и мужчины.26 Функция щитовидной железы с возрастом снижается, таким образом, люди старше 60-80 лет также имеют более высокий риск.1,26 Существует также повышенная потребность во время беременности, особенно в первом и втором триместре. Гипотиреоз во время беременности связан с выкидышами и спонтанными абортами, преэклампсией, анемией, низким весом при рождении, ухудшением когнитивного развития и смертью плода.29 В классической медицине существуют разногласия по поводу лечения субклинического гипотиреоза во время беременности; некоторые организации поддерживают необходимость лечения,30 а другие утверждают, что в этом нет необходимости.29 Классическое лечение гипотиреоза включает в себя заместительную терапию гормонов щитовидной железы ежедневными дозами левотироксина.31 Дозы необходимо титровать индивидуально и производить переоценку как минимум каждые 6-8 недель, основываясь на полученных в результате проявлениях и симптомах и на изменениях показаний крови, для достижения желаемого уровня ТТГ между 0,3 и 3 mIU/mL.2 Лиотиронин (синтетические формы Т3) и защита щитовидной железы (сухим экстрактом коровьей или свиной щитовидной железы) также могут применяться в конкретных случаях.1 Натуральные лекарственные продукты, такие как препараты, действующие путем биорегуляции, могут использоваться для поддержки оптимального функционирования щитовидной железы и поддерживающей терапии в большинстве случаев легкого гипотиреоза и гипотиреоза средней тяжести.
Микседема, также известная как тироидная дермопатия, может развиваться как при гипотиреозе, так и при гипотиреозных состояниях; этот термин используется для описания локальных повреждений кожи, происходящих в результате накопления в соединительных тканях несульфатного гликозаминогликана, гиалуронана.32,33 Гидрофильное свойство гиалуронана способствует патогенезу связанной со щитовидной железой офтальмопатии, дермопатии и гипотиреозной микседеме.1 Как гуморальный, так и клеточный иммунный механизм, вовлечены в стимуляцию фибробластов и в производство большого количества гликозаминогликана. Повреждения при тиреоидной дермопатии обычно бессимптомны и имеют только косметическое значение. Полее поздние стадии дермопатии связаны с элефантиазом и тироидной акропахией.2 Тироидная дермопатия часто обнаруживается в претибиальном районе (претибиальная микседема) по причине механических повреждений и зависимого положения.2,34 Диагноз является клиническим при нарушениях функции щитовидной железы в анамнезе, тем не менее некоторые случаи могут потребовать биопсии кожи для подтверждения. Большинство случаев не требует лечения, 50% пациентов достигают полной ремиссии спустя несколько лет.2 В симптоматических случаях средней тяжести и при косметической необходимости классическое лечение состоит в местных аппликация кортикостероидов под давящей повязкой. В более тяжелых случаях может быть необходима системная иммуномодуляция, однако имеется недостаток убедительных подтверждений эффективности этого метода.2,35 При значительной отечности и элефантиазе локальная компрессивная терапия может приносить дополнительную пользу. Методы лечения тироидной дермопатии и акропахии в лучшем случае паллиативные. Необходимы более хорошие и безопасные методы иммуномодуляции.2,4
Фаза по ТЭЗ
Дегенерация, Эндодермальная, Органодермальная
      
    x 
      
Базовый и/или симптоматический подходРегулирующая терапияИндивидуализированный подход
  • Струмель Т
ДД
  • Лимфомиозот
  • Беберис-Гомаккорд
  • Нукс вомика-Гомаккорд
ИМ
  • Тонзилла композитум
ПКТО
  • Коэнзим композитум
  • Убихинон композитум
  • Гормель СН
  • Овариум композитум
  • Тестис композитум
Сокращения: ПКТО – поддержка клеток, тканей и органов; ДД – детоксикация и дренаж; ТРЗ – таблица развития заболеваний; ИМ – иммуномодуляция.
* Представленный в таблице перечень лекарственных средств рекомендован в качестве основы для составления схем терапии препаратами фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель Гмбх» (Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012) и адаптирован к списку препаратов, официально разрешенных к применению в России.
Терапевтические примечания
Важно тщательно расследовать все потенциальные причины гипотиреоза и лечить их с использованием интегративного медицинского подхода.
Библиографические ссылки
  1. Bharaktiya S, Orlander PR, Woodhouse WR, Davis AB. Hypothyroidism. eMedicine 2010. http://emedicine.medscape.com/article/122393-overview. Accessed January 12, 2011.
  2. Baskin HJ, Cobin RH, Duick DS, et al. American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. Endocr Pract. 2002;8(6):457-469.
  3. Laurberg P, Cerqueira C, Ovesen L, et al. Iodine intake as a determinant of thyroid disorders in populations. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010;24(1):13-27.
  4. Bürgi H. Iodine excess. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010;24(1):107-115.
  5. Hershman JM. Perchlorate and thyroid function: what are the environmental issues? Thyroid. 2005;15(5):427-431.
  6. Leung AM, Pearce EN, Braverman LE. Perchlorate, iodine and the thyroid. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010;24(1):133-141.
  7. Tarone RE, Lipworth L, McLaughlin JK. The epidemiology of environmental perchlorate exposure and thyroid function: a comprehensive review. J Occup Environ Med. 2010;52(6):653-660.
  8. De Groef B, Decallonne BR, Van der Geyten S, Darras VM, Bouillon R. Perchlorate versus other environmental sodium/iodide symporter inhibitors: potential thyroid-related health effects. Eur J Endocr. 2006;155(1):17-25.
  9. Scinicariello F, Murray HE, Smith L, Wilbur S, Fowler BA. Genetic factors that might lead to different responses in individuals exposed to perchlorate. Environ Health Perspect. 2005;113(11):1479-1484.
  10. Soldin OP, O’Mara DM, Aschner M. Thyroid hormones and methylmercury toxicity. Biol Trace Elem Res. 2008;126(1):1-12.
  11. Hybenova M, Hrda P, Prochzkov J, Stejskal V, Sterzl I. The role of environmental factors in autoimmune thyroiditis. Neuro Endocrinol Lett. 2010;31(3):283-289.
  12. Bellabarba D, Tremblay R. Effect of sodium ethylmercurithiosalicylate (thimerosal) on serum binding of thyroid hormones. Can J Physiol Pharmacol. 1973;51(2):156-159.
  13. Schell LM, Gallo MV, Denham M, Ravenscroft J, DeCaprio AP, Carpenter DO. Relationship of thyroid hormone levels to levels of polychlorinated biphenyls, lead, p, p -DDE, and other toxicants in Akwesasne Mohawk youth. Environ Health Perspect. 2008;116(6):806-813.
  14. Vestergaard P, Rejnmark L, Weeke J, et al. Smoking as a risk factor for Graves’ disease, toxic nodular goiter, and autoimmune hypothyroidism. Thyroid. 2002;12(1):69-75.
  15. Grüning T, Zöphel K, Wunderlich G, Franke WG. Influence of female sex hormones on thyroid parameters determined in a thyroid screening. Clin Lab. 2007;53(9-12):547-553.
  16. Doerge DR, Sheehan DM. Goitrogenic and estrogenic activity of soy isoflavones. Environ Health Perspect. 2002;110(suppl 3):349-353.
  17. Messina M, Redmond G. Effects of soy protein and soybean isoflavones on thyroid function in healthy adults and hypothyroid patients: a review of the relevant literature. Thyroid. 2006;16(3):249-258.
  18. Dillingham BL, McVeigh BL, Lampe JW, Duncan AM. Soy protein isolates of varied isoflavone content do not influence serum thyroid hormones in healthy young men. Thyroid. 2007;17(2):131-137.
  19. Bruce B, Messina M, Spiller GA. Isoflavone supplements do not affect thyroid function in iodine-replete postmenopausal women. J Med Food. 2003;6(4):309-316.
  20. Tadi K, Chang Y, Ashok BT, et al. 3, 3’-Diindolylmethane, a cruciferous vegetable derived synthetic anti-proliferative compound in thyroid disease. Biochem Biophys Res Commun. 2005;337(3):1019-1025.
  21. Hess SY. The impact of common micronutrient deficiencies on iodine and thyroid metabolism: the evidence from human studies. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010;24(1):117-132.
  22. Štefani M, Papi S, Suver M, Glavaš Obrovac L, Karner I. Association of vitamin D receptor gene 3 variants with Hashimoto’s thyroiditis in the Croatian population. Int J Immunogenet. 2008;35(2):125-131.
  23. Ch’ng CL, Jones MK, Kingham JGC. Celiac disease and autoimmune thyroid disease. Clin Med Res. 2007;5(3):184-192.
  24. Wiederkehr M, Krapf R. Metabolic and endocrine effects of metabolic acidosis in humans. Swiss Med Wkly. 2001;131(9-10):127-132.
  25. Rastogi MV, LaFranchi SH. Congenital hypothyroidism. Orphanet J Rare Dis. 2010;5(1):17.
  26. Aoki Y, Belin RM, Clickner R, Jeffries R, Phillips L, Mahaffey KR. Serum TSH and total T4 in the United States population and their association with participant characteristics: National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES 1999-2002). Thyroid. 2007;17(12):1211-1223.
  27. Stuckey BGA, Kent GN, Ward LC, Brown SJ, Walsh JP. Postpartum thyroid dysfunction and the long-term risk of hypothyroidism: results from a 12 year follow-up study of women with and without postpartum thyroid dysfunction. Clin Endocrinol. 2010;73(3):389-395.
  28. Kajantie E, Phillips DIW, Osmond C, Barker DJP, Forsen T, Eriksson JG. Spontaneous hypothyroidism in adult women is predicted by small body size at birth and during childhood. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91(12):4953-4956.
  29. Gyamfi C, Wapner RJ, D’Alton ME. Thyroid dysfunction in pregnancy: the basic science and clinical evidence surrounding the controversy in management. Obstet Gynecol. 2009;113(3):702-707.
  30. Endocrine Society, American Association of Clinical Endocrinologists, Asia & Oceania Thyroid Association, American Thyroid Association, European Thyroid Association, Latin American Thyroid Association. Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. Thyroid. 2007;17(11):1159-1167.
  31. Grozinsky-Glasberg S, Fraser A, Nahshoni E, Weizman A, Leibovici L. Thyroxine-triiodothyronine combination therapy versus thyroxine monotherapy for clinical hypothyroidism: meta-analysis of randomized controlled trials. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91(7):2592-2599.
  32. Gianoukakis AG, Jennings TA, King CS, et al. Hyaluronan accumulation in thyroid tissue: evidence for contributions from epithelial cells and fibroblasts. Endocrinology. 2007;148(1):54-62.
  33. Fatourechi V. Pretibial myxedema: pathophysiology and treatment options. Am J Clin Dermatol. 2005;6(5):295-309.
  34. von Hilsheimer GE, Elston DM. Pretibial myxedema. 2011. http://emedicine.medscape.com/article/1103765-overview. Updated November 28, 2011. Accessed March 8, 2012.
  35. Schwartz KM, Fatourechi V, Ahmed DD, Pond GR. Dermopathy of Graves’ disease (pretibial myxedema): long-term outcome. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(2):438-446.
Подготовлено по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012
?iaaen oeoe?iaaiey Rambler's Top100