Гипертензия
Гипертензия
Терапевтический указатель
Гипертензия, согласно текущему определению – систолическое кровяное давление (СКД) 140  мм рт.  ст. или выше, диастолическое кровяное давление (ДКД) 90  мм рт.  ст. или выше или оба этих показателя (>140/90  мм рт.  ст.).1 Уровень распространенности гипертензии достиг тревожных показателей, и по оценкам 26,4% населения мира имеет гипертензию с прогнозом, что это число продолжит существенно расти.1,2 Особенно волнующей тенденцией является увеличение числа детей и подростков с диагнозом гипертензии.3 Причины этой эпидемии гипертензии являются комплексными и пока не установлены, однако как минимум частично являются результатом образа жизни и диетического выбора, которые параллельно привели к возрастающей по всему миру эпидемии ожирения4 и дефицита витамина D.5-7 Срез для определения является условным, он основан на метаанализе, показывающем, что люди с обычным кровяным давлением 115/70  мм рт.  ст. имеют меньше инсультов и сердечных приступов. чем люди с более высоким давлением. Несмотря на тенденцию к понижению контрольной цифры гипертензии даже ниже 140/90  мм рт.  ст., недавние исследования подтвердили, что это не приносит никакой дополнительной пользы. В частности, нет дальнейшего снижения общей смертности, риска инфаркта миокарда и инсульта, а также других серьезных кардиоваскулярных событий. Кроме того, нет изменений в почечных заболеваниях и застойной сердечной недостаточности конечной стадии.8 Некоторые ключевые идеи из одного из самых недавних руководств по предупреждению и лечению гипертензии включают в себя следующие: (1) риск сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов старше 50 лет возрастает в больше степени при СКД выше 140  мм рт.  ст., чем при ДКД выше 90  мм рт.  ст.; (2) риск сердечных событий удваивается с каждым увеличением на 20/10  мм рт.  ст. выше 115/75  мм рт.  ст; (3) люди с СКД между 120 и 139  мм рт.  ст. и ДКД между 80 и 89  мм рт.  ст. могут предупредить развитие гипертензии с помощью изменений диеты и образа жизни; (4) люди, имеющие нормотензию в возрасте 55 лет, по-прежнему имеют 90% шансов развития гипертензии на протяжении жизни; (5) тиазидные диуретики могут применяться для большинства пациентов с неосложненной гипертензией; и (6) многие люди с гипертензией требуют применения 2 или более препаратов против гипертензии, включая ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (их следует избегать или применять с осторожностью у чернокожих пациентов из-за полиморфизма ангиотензиногенного гена, приводящего к снижению эффективности ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента),9-11 блокаторы кальциевых каналов, блокаторы ангиотензиновых рецепторов или β-блокаторы для достижения целевого кровяного давления.1 Многие свидетельства убедительно поддерживают концепцию, что многочисленные диетические факторы оказывают влияние на кровяное давление.12 Например, недавний обзор рекомендует следующие изменения питания и образа жизни как наиболее важные для предотвращения развития гипертензии: (1) сократить потребление натрия до 1200-1500  мг  (52-65  ммоль) для взрослых в возрасте 55–70 лет или моложе; (2) 30-60 минут средней аэробной нагрузки 4-7 раз в неделю; (3) поддерживать здоровую массу тела, определяемую как индекс массы тела от 18,5 до 24,9  кг/м2; (4) сохранять объем талии менее 102 см для мужчин и менее 88 см для женщин; (5) употреблять менее 14 стандартных напитков в неделю для мужчин и менее 9 стандартных напитков в неделю для женщин; (6) включить в ежедневный рацион фрукты, овощи, молочные продукты с низким содержанием жира, сравнительное большое количество пищевой растворимой и нерастворимой клетчатки, цельные злаки и источники растительных белков, которые содержат мало жира и холестерина; и (7) регулярно следовать программам или техникам для управления стрессом.13 Гипертензию можно разделить на эссенциальную (то есть идиопатическую) или фоновую к другим медицинским состояниям, таким как почечные заболевания. Эссенциальная гипертензия насчитывает большинство (80–95%) случаев и может быть связана с увеличением сердечного выброса, системным сосудистым сопротивлением выше исходного уровня или с обоими этими состояниями одновременно. По мере прогрессирования заболевания сердечный выброс может урегулироваться и вернуться к норме, однако системное сосудистое сопротивление останется повышенным. Центральный контрольный механизм кровяного давления также изменяется с прогрессированием заболевания для того. чтобы сохранить необходимый приток крови к мозгу; границы этого ауторегуляторного процесса могут находиться в пределах кровяного давления между 110 и 180  мм рт.  ст. Точные механизмы, ответственные за патологические изменения, наблюдаемые у пациентов с гипертензией, пока не изучены, но включают в себя гипертрофию и возможную окклюзию сосудов, патологические колебания уровня натрия и калия, а также дисбаланс уровня и функций альдостерона.14 Повышенная концентрация натрия угнетает выделение натрия через почки, задержка натрия (особенно в сочетании с уменьшенным количеством калия) вызывает повышенную задержку воды и, соответственно, еще больше повышает кровяное давление.15 Колебания уровня магния и кальция,16 а также оксида азота (и, соответственно, аргинина и избыточного окислительного стресса),17 также играют роль в развитии этого заболевания. Патологический уровень или генетическая экспрессия атриального натрийуретического полипептида, гормона, синтезирующегося и высвобождающегося из атриальных клеток сердца, могут способствовать развитию гипертензии.18 В течение последнего десятилетия повышенное потребление калия и следование образцу питания, основанному на антигипертензивном эффекте диеты (DASH) выступает в качестве эффективной стратегии для понижения кровяного давления.19 В случае неосложненной легкой гипертензии или гипертензии средней тяжести (СКД 140–159  мм рт.  ст. или ДКД 90–99  мм рт.  ст.) изменения в диете и образе жизни и включение медикаментов, действующих путем биорегуляции, и других натуральных лекарственных продуктов следует использовать как лечебную стратегию до принятия решения о включении фармакологических препаратов.
Фаза по ТЭЗ
Импрегнация Гемодермальная
      
      
   x  
Базовый и/или симптоматический подходРегулирующая терапияИндивидуализированный подход
  • Кралонин
ДД
  • Лимфомиозот
  • Беберис-Гомаккорд
  • Нукс вомика-Гомаккорд
ИМ
ПКТО
  • Церебрум композитум Н
  • Коэнзим композитум
  • Убихинон композитум
  • Хепель
  • Гепар композитум
  • Вертигохель
  • Эскулюс композитум
  • Плацента композитум
  • Солидаго композитум
  • Тонзилла композитум
  • Тестис композитум
Сокращения: ПКТО – поддержка клеток, тканей и органов; ДД – детоксикация и дренаж; ТРЗ – таблица развития заболеваний; ИМ – иммуномодуляция.
* Представленный в таблице перечень лекарственных средств рекомендован в качестве основы для составления схем терапии препаратами фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель Гмбх» (Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012) и адаптирован к списку препаратов, официально разрешенных к применению в России.
Терапевтические примечания
Легкий и средний уровень гипертензии хорошо отвечает на изменения в питании и образе жизни, таким образом, эти типы вмешательства должны предлагаться как часть терапевтического плана. Гипертензия является болезнью с потенциально тяжелыми осложнениями, таким образом, ее следует лечить в соответствии с методическими указаниями и гомотоксикологической терапией в качестве вспомогательного лечения. Это могут быть щадящие препараты или даже может привести к прекращению классической терапии в легких случаях.
Библиографические ссылки
  1. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension. 2003;42(6):1206-1252.
  2. Chockalingam A, Campbell NR, Fodor JG. Worldwide epidemic of hypertension. Can J Cardiol. 2006;22(7):553-555.
  3. McCrindle BW. Assessment and management of hypertension in children and adolescents. Nat Rev Cardiol. 2010;7(3):155-163.
  4. Leenen FH, McInnis NH, Fodor G. Obesity and the prevalence and management of hypertension in Ontario, Canada. Am J Hypertens. 2010;23(9):1000-1006.
  5. Zhao G, Ford ES, Li C, Kris-Etherton PM, Etherton TD, Balluz LS. Independent associations of serum concentrations of 25-hydroxyvitamin D and parathyroid hormone with blood pressure among US adults. J Hypertens. 2010;28(9):1821-1828.
  6. Goldstein D. The epidemic of vitamin D deficiency. J Pediatr Nurs. 2009;24(4):345-346.
  7. Holick MF. The vitamin D deficiency pandemic and consequences for nonskeletal health: mechanisms of action. Mol Aspects Med. 2008;29(6):361-368.
  8. Arguedas JA, Perez MI, Wright JM. Treatment blood pressure targets for hypertension. Cochrane Database Syst Rev. 2009;(3):CD004349.
  9. Lindhorst J, Alexander N, Blignaut J, Rayner B. Differences in hypertension between blacks and whites: an overview. Cardiovasc J Afr. 2007;18(4):241-247.
  10. Brewster LM, van Montfrans GA, Kleijnen J. Systematic review: antihypertensive drug therapy in black patients. Ann Intern Med. 2004;141(8):614-627.
  11. Woodiwiss AJ, Nkeh B, Samani NJ, et al. Functional variants of the angiotensinogen gene determine antihypertensive responses to angiotensin-converting enzyme inhibitors in subjects of African origin. J Hypertens. 2006;24(6):1057-1064.
  12. Appel LJ, Brands MW, Daniels SR, Karanja N, Elmer PJ, Sacks FM. Dietary approaches to prevent and treat hypertension: a scientific statement from the American Heart Association. Hypertension. 2006;47(2):296-308.
  13. Hackam DG, Khan NA, Hemmelgarn BR, et al. The 2010 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: part 2: therapy. Can J Cardiol. 2010;26(5):249-258.
  14. Bussemaker E, Hillebrand U, Hausberg M, Pavenstadt H, Oberleithner H. Pathogenesis of hypertension: interactions among sodium, potassium, and aldosterone. Am J Kidney Dis. 2010;55(6):1111-1120.
  15. Adrogué HJ, Madias NE. Sodium and potassium in the pathogenesis of hypertension. N Engl J Med. 2007;356(19):1966-1978.
  16. Houston MC, Harper KJ. Potassium, magnesium, and calcium: their role in both the cause and treatment of hypertension. J Clin Hypertens. 2008;10(7)(suppl 2):3-11.
  17. Torok J. Participation of nitric oxide in different models of experimental hypertension. Physiol Res. 2008;57(6):813-825.
  18. Lynch AI, Claas SA, Arnett DK. A review of the role of atrial natriuretic peptide gene polymorphisms in hypertension and its sequelae. Curr Hypertens Rep. 2009;11(1):35-42.
  19. Savica V, Bellinghieri G, Kopple JD. The effect of nutrition on blood pressure. Annu Rev Nutr. 2010;30:365-401.
Подготовлено по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012
?iaaen oeoe?iaaiey Rambler's Top100