Подагра
Подагра
Терапевтический указатель
Подагра – это наследственное метаболическое расстройство, характеризующееся гиперурикемией (уровень уратов в сыворотке крови >7  мг/дл у мужчин и >6  мг/дл у женщин), при которой происходит накопление кристаллов урата мононатрия в суставах и вокруг них. Эти кристаллы становятся пусковым механизмом для самоограничивающихся, но мучительно болезненных приступов острого артрита.1,2 В дополнение к внезапным болезненным приступам, длительная подагра может привести к развитию кристаллической артропатии, появлению тофусов и почечных камней, а также существенно влияет на качество жизни пациента.2-4 Подагра является самым распространенным микрокристаллическим артритом; следующим таким состоянием является псевдоподагра, также известная как пирофосфатно-кальциевая болезнь.1,5 Распространенность подагры различается от страны к стране, но выше она в более развитых странах. Этим заболеванием в основном страдают мужчины (в отношении к женщинам 9:1), преимущественно в возрасте от 30 до 60 лет.5,6 У женщин оно развивается главным образом после менопаузы, при которой снижение уровня эстрогена, способствующего выведению мочевой кислоты, увеличивает урикемию. Подагру можно разделить на первичную и вторичную формы. Первичная подагра не связана с каким-либо приобретенным заболеванием или генетическим дефектом, но часто связана со злоупотреблением алкоголем и пищевыми продуктами (высокое потребление мяса, морепродуктов, пива и спиртных напитков).4,7 Показатель приступов первичной подагры также повышается с увеличением индекса массы тела, но снижается при потере веса и потенциально с увеличением потребления молочных продуктов, витамина С и кофе.4 Предполагаемая корреляция потребления аскорбиновой кислоты и развития подагры недавно была поставлена под сомнение, и исследования показали, что увеличение потребления витамина С снижает риск развития подагры.8,9 Подагра связана с сопутствующими заболеваниями, такими как гипертензия, сахарный диабет, метаболический синдром, а также заболевания почек и сердечно-сосудистой системы.10 Диабет также в некоторых случаях может снижать риск подагры благодаря способности гликурии к выведению мочевой кислоты или вследствие снижения воспалительной реакции.11 Вторичная подагра является следствием употребления конкретных медикаментов (например, диуретиков, аспирина в малых дозах и медикаментов, часто используемых при трансплантации органов), или она развивается в процессе других состояний, таких как отравление свинцом, почечная недостаточность и особенно при редкой наследственной ювенильной гиперурикемической нефропатии и аутосомально-доминантной сердцевинной кистозной болезни почек.4 Генетическая предрасположенность ко вторичной подагре также существует.2,5 Патофизиологические особенности внезапного возникновения подагры с болью в суставах и отеками вызваны воспалительной реакцией, запущенной лизисом полиморфноядерных лейкоцитов, которые содержат поглощенные кристаллы моногидрата урата мононатрия (МУМ). Кристаллы МУМ формируются в синовиальной жидкости, когда она становится перенасыщена МУМ в результате его перепроизводства или сниженного выделения.5,10 Мочевая кислота является конечным продуктом обмена веществ в метаболизме эндогенного и принятого с пищей пурина. Это ионизированная форма соли мочевой кислоты, которая в норме в минимальных количествах содержится в человеческой пище. Соль мочевой кислоты производится главным образом в печени и в меньшей степени в тонком кишечнике, и ее производство зависит от баланса между потреблением пурина, его синтезом в клетках, переработкой и расщеплением на конечном этапе метаболического пути пурина.4 Желудочно-кишечный тракт выводит одну треть всей мочевой кислоты, а через почки выделяется примерно две трети производимой ежедневно мочевой кислоты.7 Нарушение выделения мочевой кислоты через почки является основной причиной повышения уровня солей мочевой кислоты, что делает ренальный механизм ответственным за гиперурикемию примерно у 90% людей. Пациенты с перепроизводством мочевой кислоты составляют менее 10% людей с подагрой.4,7 Течение суставной подагры обычно состоит из 3 периодов: бессимптомная гиперурикемия, эпизоды острых приступов подагры с бессимптомными интервалами и хронический подагрический артрит. Острые приступы подагры часто начинаются с одного пораженного сустава нижних конечностей (в 85–90% случаев), обычно с первого плюснефалангового сустава, который классически называется подагра.7 Следующие самые распространенные места расположения: средние кости плюсны, локти, колени и руки. Начальный приступ редко бывает полиартикулярным (3-14% всех случаев), и острые приступы редко затрагивают плечи и бедра.5,7 Заболевание возникает внезапно, и пораженные суставы становятся покрасневшими, теплыми, отекшими и чувствительными. Без лечения подагра в большинстве случаев проходит за несколько дней. Когда воспаление ослабевает, кожа в области суставов часто шелушится. У некоторых пациентов случается один изолированный приступ, а у других повторный приступ происходит в течение от 6 месяцев до 2 лет. Последующие приступы часто более продолжительны, чем первая, поражают несколько суставов и распространяются на верхние конечности, в особенности на предплечья и кисти.4,5 Оставленные без лечения острые приступы подагры могут привести к хроническому подагрическому артриту, который характеризуется полисуставным разрушением с неспецифическим воспалением, деформацией суставов и тофусами, которые являются скоплениями кристаллов урата мононатрия, окруженными хронической мононуклеарной и гигантоцитовой реакцией. Узелковая подагра развивается в течение 5 лет с начала заболевания у 30% пациентов, не получавших лечение. Тофусы часто можно видеть на завитке ушной раковины, вокруг локтевого отростка, на ахиллесовом сухожилии, внутри и вокруг суставов пальцев рук и ног, вокруг коленей и в преднадколенных сумках. Иногда кожа, покрывающая тофусы, изъязвляется и через нее выделяется белое мелоподобное вещество, состоящее из кристаллов урата мононатрия. Тофусы безболезненны и редко инфицируются.4,5 Анамнез и физический осмотр сами по себе не могут достоверно определить причину вновь развившегося острого моноартикулярного артрита. Другие причины (например, септический артрит,псевдо-подагра, острое повреждение мягких тканей, целлюлит и реактивный артрит) могут протекать со сходной клинической картиной, таким образом, должны быть исключены.5 Несмотря на то что приступы подагры провоцируются образованием кристаллов в синовиальной жидкости, они не связаны с уровнем мочевой кислоты в сыворотке крови, соответственно, нормальный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови не исключает диагноза подагры, а повышенный уровень не подтверждает диагноза. Уровень лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов во время острого приступа может быть повышен, но он также повышается и при септическом артрите. Визуализирующие исследования должны включать рентген, остеосцинтиграфию и магнитный резонанс, что может оказаться целесообразным для дифференциальной диагностики и может показать типичные признаки долговременной подагры; однако они бесполезны для подтверждения диагноза ранней или внезапной подагры. Суставная пункция и анализ синовиальной жидкости или тофуса являются методами диагностики подагры.4,5 Лечение должно быть адаптировано к прогностическим факторам пациента (высокий уровень уратов в сыворотке крови, предыдущие приступы и показания рентгена), клинической фазе заболевания (острая, рецидивирующая или узелковая) и общим факторам риска, таким как ожирение, чрезмерное употребление алкоголя, ослабление функции почек, употребление диуретиков и другим факторам риска. Целью фармакотерапии является избавление от острых приступов, предупреждение осложнений и рецидивов приступов.5 Внезапная подагра обычно лечится путем снятия воспаления пораженного сустава с помощью нестероидных противовоспалительных средств, колхицина, кортикостероидов и консервативного лечения, например, охлаждения пораженного сустава. Как только острый приступ подагры проходит, целью становится предупреждение рецидива заболевания. Это может подразумевать изменение образа жизни и применение малых доз нестероидных противовоспалительных средств или колхицина. Среди пациентов с высоким уровнем солей мочевой кислоты в сыворотке крови, переживающих частые приступы подагры, оправдано применение медикаментов, понижающих уровень солей мочевой кислоты (например, аллопуринола и других лекарств, способствующих выведению мочевой кислоты).4-6 Натуральные лекарственные продукты, такие как препараты, действующие путем биорегуляции, могут помочь в лечении внезапных приступов подагры и предотвращении развития хронической формы подагры.
Фаза по ТЭЗ
Депонирование, Мезодермальная, Каводермальная
      
      
  x   
Базовый и/или симптоматический подходРегулирующая терапияИндивидуализированный подход
  • Траумель С
  • Энгистол
ДД
  • Лимфомиозот
  • Беберис-Гомаккорд
  • Нукс вомика-Гомаккорд
ИМ
  • Траумель поочередно с
  • Цель между приступами
ПКТО
  • Коэнзим композитум
  • Убихинон композитум
  • Цель Т
  • Ренель
  • Хелидониум-Гомаккорд
Сокращения: ПКТО – поддержка клеток, тканей и органов; ДД – детоксикация и дренаж; ТРЗ – таблица развития заболеваний; ИМ – иммуномодуляция.
* Представленный в таблице перечень лекарственных средств рекомендован в качестве основы для составления схем терапии препаратами фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель Гмбх» (Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012) и адаптирован к списку препаратов, официально разрешенных к применению в России.
Терапевтические примечания
Лечение большинства случаев подагры должно включать лечебное питание для снижения потребления продуктов, способствующих образованию мочевой кислоты, и натуральные лекарственные продукты, которые предупреждают ее образование.
Библиографические ссылки
  1. Wolff D. Gout. In: Enna SJ, Bylund DB, eds. The Comprehensive Pharmacology Reference. New York, NY: Elsevier; 2007:1-8.
  2. Rider TG, Jordan KM. The modern management of gout. Rheumatology. 2010;49(1):5-14.
  3. Whelton A. Current and future therapeutic options for the management of gout. Am J Ther. 2010;17(4):402-417.
  4. Richette P, Bardin T. Gout. Lancet. 2010;375(9711):318-328.
  5. Kaplan J. Gout and pseudogout. eMedicine 2010. http://emedicine.medscape.com/article/808628-overview. Accessed August 22, 2010.
  6. Shekarriz B, Stoller ML, Eisner BH. Hyperuricosuria and gouty diathesis. eMedicine 2008. http://emedicine.medscape.com/article/444866-overview. Accessed August 22, 2010.
  7. Reinders MK, Jansen TL. Management of hyperuricemia in gout: focus on febuxostat. Clin Interv Aging. 2010;5:7-18.
  8. Choi HK, Gao X, Curhan G. Vitamin C intake and the risk of gout in men: a prospective study. Arch Intern Med. 2009;169(5):502.
  9. Gao X, Curhan G, Forman JP, Ascherio A, Choi HK. Vitamin C intake and serum uric acid concentration in men. J Rheumatol. 2008;35(9):1853.
  10. Doherty M. New insights into the epidemiology of gout. Rheumatology (Oxford). 2009;48(suppl 2):ii2-ii8.
  11. Rodriguez G, Soriano LC, Choi HK. Impact of diabetes against the future risk of developing gout. Ann Rheum Dis. 2010;69(12):2090-2094.
Подготовлено по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012
?iaaen oeoe?iaaiey Rambler's Top100