Справочники

Комплексные гомеопатические препараты фирмы "Хеель"

Отдельные компоненты препаратов фирмы "Хеель"

Таблица 6 фаз

(таблица развития заболеваний), современная версия
Новинки периодики

Биотерапевтический указатель

Биотерапевтический указатель предназначен для использования только медицинскими работниками.

Раздел сайта подготвлен по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012

Гастрит
Гастрит
Терапевтический указатель
Гастрит – это воспаление внутренней оболочки желудка, которое может быть как острым, так и хроническим заболеванием. Это гистопатологическое явление в слизистой желудка, у которого может быть много разных причин.1,2 Причины можно классифицировать согласно лежащему в основе возбудителю заболевания и по гистопатологической модели, однако не существует единой классификационной системы, способной адекватно описать все типы гастрита.1 Самой распространенной причиной гастрита является инфицирование и колонизация желудка грамотрицательных палочек под названием Helicobacter pylori.1,2 Это одна из многих разновидностей бактерий, обитающих в желудке, но, похоже, занимающая особую нишу. Она приобретается в детстве. После того как бактерия проникает через слой слизистой и обосновывается на поверхности полости желудка, начинает развиваться интенсивная воспалительная реакция со стороны лежащих глубже тканей.1,3 Инфекция H pylori отличается от других классических бактериальных инфекционных патогенов, поскольку патологические характеристики не только опосредованы производством токсинов, но существует сложное взаимодействие между ней, организмом и средой. Когда иммунная система организма ослабевает и теряет способность уничтожать бактерии, основной ее ответ располагает к воспалительному повреждению слизистой оболочки, инициированному H pylori.2 Она является первой бактерией, у которой наблюдался канцерогенный потенциал.4,5 Она эволюционировала вместе с человеком на протяжении столь длительного времени, что может способствовать таким заболеваниям, как хронический активный гастрит, язвенная болезнь (10–20%) и рак желудка (1–2%),3,6 а также, вероятно, обладает защитным эффектом при болезнях пищевода.3 Другой, гораздо менее распространенной причиной гастрита, является автоиммунная, которая связана с автоантителами к антипариетальному и внутреннему факторам в сыворотке крови, что вызывает дефицит внутреннего фактора.2 Это, в свою очередь, уменьшает доступность кобаламина, и, таким образом, у некоторых пациентов в случайном порядке может развиваться пернициозная анемия.1 Другая категория гастритов имеет собственную цистогистологическую модель воспаления, таким образом, может разделять сходный патогенез.2 Например, гранулематозный гастрит характеризуется наличием гранулем в слизистой или подслизистой оболочке и может быть вызван болезнью Крона, рассеянным саркоидозом, инфекциями (туберкулезом, сифилисом и грибками), инородными телами, основным злокачественным заболеванием или васкулитом.4 Другой тип гастрита, так называемый лимфоцитарный гастрит, предположительно развивается из-за присутствия внутрипросветных антигенов, гистопатологически выраженного таким же образом, как при целиакии и других сходных состояниях. Это состояние описано недостаточно подробно, следовательно, должно быть диагнозом исключения.1,7 Эозинофильный гастрит наблюдается у детей с паразитарными инфекциями. Он может быть результатом пищевой аллергии, обычно на коровье молоко или соевый белок. Также его можно обнаружить у некоторых пациентов с болезнями соединительных тканей, включая склеродермию, полимиозит и дерматомиозит.1,8 В заключительную группу гастритов входят химические или реактивные гастриты, которые возникают в результате повреждения слизистой желудка желчным рефлюксом и избыточным секретом поджелудочной железы. Экзогенные вещества, такие как нестероидные противовоспалительные препараты, ацетилсалициловая кислота (активный ингредиент аспирина), вещества, применяющиеся в химиотерапии, и алкоголь могут стать инициирующим фактором развития реактивного гастрита. Реактивные формы гастрита вызывают небольшое воспаление, поэтому эти состояния чаще предпочитают называть химической гастропатией, нежели гастритом.1,2 Патофизиологические характеристики и заболеваемость гастритом определяются первопричиной. По оценкам 50% населения инфицировано H pylori без различия по половому признаку, и самый высокий показатель распространения – в Азии и развивающихся странах. Пациенты в возрасте 60 лет и старше больше подвержены риску инфицирования в связи с более низким качеством жизни в 50-годах.1,6 Аутоиммунный гастрит встречается редко и возникает обычно у чернокожих и выходцев из Северной Европы. Соотношение заболеваемости среди женщин и мужчин равно соответственно 3:1. Риск пернициозной анемии при автоиммунном гастрите составляет 127 случаев на 100  000 человек в Великобритании, Дании и Швеции. Обычно она диагностируется у людей в возрасте около 60 лет, но может возникать и ювенальная пернициозная анемия.1 Лимфоцитарный гастрит может наблюдаться у детей, но обычно обнаруживается в зрелые годы в возрасте около 50 лет. Эозинофильный гастрит и идиопатический гранулематозный гастрит обычно поражает людей моложе 50 лет.1 Хронический гастрит как первичное заболевание (например, вызванное H pylori) проявляется минимальной симптоматикой, в свою очередь, пациенты с гастритом, вызванным другими причинами, сообщают о симптомах диспепсии. Клиническая картина изменчива и ухудшается, если возникают пептические язвы или злокачественный процесс в желудке. Пациенты с хроническим атрофическим гастритом могут иметь в 12-16 раз больший риск развития карциномы желудка по сравнению с основной популяцией. Примерно у 1 из 6 пациентов с инфекцией H pylori развиваются пептические язвы. Факторы окружающей среды, такие как диета и образ жизни, играют важную роль в развитии этих болезненных изменений. Пациенты с аутоиммунным гастритом демонстрируют эффекты потери доминирующих и париетальных клеток, в результате чего проявляются клинические признаки анемии и возрастает риск развития новообразований желудка. Риск развития желудочной аденокарциномы как минимум в 2,9 раз выше у пациентов с пернициозной анемией, чем у общей популяции.1 Хронический гастрит имеет минимальные клинические проявления, кроме тех случаев, когда развиваются осложнения или проявляет себя основное заболевание (например, скрытая кровь при язве желудка или тяжелый дефицит кобаламина с бледностью и легкой желтушностью кожи и глаз, учащенным сердцебиением и увеличенными размерами сердца). Неосложненная инфекция H pylori может проявляться легкой чувствительностью в области эпигастрия и плохим запахом изо рта, болями и вздутием живота из-за чрезмерного роста бактерий.1 Диагноз гастрита ставится на основании гистологических проб, соответственно, эндоскопическая биопсия является важной частью процесса обследования. Для установления первопричины необходим тщательный сбор анамнеза и лабораторные исследования, характерные для дифференциальных диагнозов.1,4 Лечение ориентировано на первопричину. Современная тактика уничтожения H pylori предполагает использование ингибитора протонового насоса и 2 антибиотиков (трехкомпонентная терапия), имеющее показатель успеха менее 80%. Устойчивость к антибиотикам, нестабильный контроль кислотности ингибиторами протонового насоса и недостаточное соблюдение режима терапии пациентом увеличивают количество неудач.6 Натуральный лекарственный продукт лактоферрин повышает эффективность и уменьшает нежелательные последствия трехкомпонентной терапии.9,10 Лечение антибиотиками не должно назначаться до подтверждения наличия инфекции, а результаты лечения должны оцениваться до назначения дальнейшего лечения. Принятый критерий излечения – это отсутствие признаков наличия H pylori через 4 и более недель после окончания антимикробной терапии.1 Препараты, действующие путем биорегуляции, и другие натуральные лекарственные продукты могут быть средствами безопасной и эффективной вспомогательной терапии в большинстве случаев гастрита.
Фаза по ТЭЗ
Воспаление, Эндодермальная, Мукодермальная
      
 x    
      
Базовый и/или симптоматический подходРегулирующая терапияИндивидуализированный подход
  • Гастрикумель
ДД
  • Лимфомиозот
  • Беберис-Гомаккорд
  • Нукс вомика-Гомаккорд
ИМ
  • Траумель С
ПКТО
  • Коэнзим композитум
  • Убихинон композитум
  • Мукоза композитум
  • Спаскупрель
  • Дуоденохель
Сокращения: ПКТО – поддержка клеток, тканей и органов; ДД – детоксикация и дренаж; ТРЗ – таблица развития заболеваний; ИМ – иммуномодуляция.
* Представленный в таблице перечень лекарственных средств рекомендован в качестве основы для составления схем терапии препаратами фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель Гмбх» (Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012) и адаптирован к списку препаратов, официально разрешенных к применению в России.
Терапевтические примечания
Состояние должно рассматриваться как состояние так называемого слизистого дистресса. Соответственно, в резистентных случаях см. литературу по этой теме.11
Библиографические ссылки
  1. Mukherjee S, Sepulveda AR, Dore MP, Bazzoli F. Gastritis, chronic. eMedicine 2010. http://emedicine.medscape.com/article/176156-overview. Accessed December 2, 2010.
  2. Sánchez-Fayos Calabuig P, Martín Relloso MJ, Porres Cubero JC. Gastric mucosa as a target of persistent proinflammatory aggression: pathogenic models of chronic gastritis [in Spanish]. Gastroenterol Hepatol. 2009;32(4):294-306.
  3. Dorer MS, Talarico S, Salama NR. Helicobacter pylori’s unconventional role in health and disease. PLoS Pathog. 2009;5(10):e1000544.
  4. Kamani L, Mumtaz K, Azad NS, Jafri W. Granulomatous gastritis: a diagnostic dilemma? Singapore Med J. 2008;49(9):e222-e224.
  5. Porta C, Riboldi E, Sica A. Mechanisms linking pathogens: associated inflammation and cancer. Cancer Lett. 2011;305(2):250-262
  6. Sachs G, Wen Y, Scott DR. Gastric infection by Helicobacter pylori. Curr Gastroenterol Rep. 2009;11(6):455-461.
  7. Carmack SW, Lash RH, Gulizia JM, Genta RM. Lymphocytic disorders of the gastrointestinal tract: a review for the practicing pathologist. Adv Anat Pathol. 2009;16(5):290-306.
  8. Sheikh RA, Prindiville TP, Pecha RE, Ruebner BH. Unusual presentations of eosinophilic gastroenteritis: case series and review of literature. World J Gastroenterol. 2009;15(17):2156-2161.
  9. Zou J, Dong J, Yu XF. Meta analysis: the effect of supplementation with lactoferrin on eradication rates and adverse events during Helicobacter pylori eradication therapy. Helicobacter. 2009;14(2):119-127.
  10. Sachdeva A, Nagpal J. Meta-analysis: efficacy of bovine lactoferrin in Helicobacter pylori eradication. Aliment Pharmacol Ther. 2009;29(7):720-730.
  11. Lescheid D. Intestinal permeability and its role in disease. J Biomed Ther. 2009;3(2):4-11.
Подготовлено по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012
?iaaen oeoe?iaaiey Rambler's Top100