Лихорадочное состояние
Лихорадочное состояние
Терапевтический указатель
Наиболее стандартизированным определением лихорадочного состояния является центральная температура тела (наиболее точный способ измерения – ректально), превышающая 38  ℃ (100,4°F).1 Это один из главных симптомов воспалительной реакции. Лихорадочное состояние хорошо сохранилось в процессе эволюции, особенно после острых инфекционных заболеваний, а это предполагает, что его роль в защите и процессе выздоровления всех животных является главенствующей. Существует много типов лихорадочного состояния, связанных с воспалительным процессом, таким как инфекция, новообразование и гиперчувствительность, однако лихорадочное состояние может быть также вызвано медикаментами и прямым повреждением центров регуляции температуры, расположенных в гипоталамусе.1 Есть и другая возможность существования лихорадочного состояния дольше 3 недель без четко идентифицированной причины даже после тщательного клинического обследования; такое состояние называется лихорадка неясного генеза.2 Индуцирующие лихорадочное состояние вещества (называемые пирогенами) включают микроорганизмы и их токсины, комплексы антиген  –  антитело и цитокины (например, интерлейкин [IL] 1), выделяемые различными клетками иммунной системы. IL-1 переносится с кровотоком в центр терморегуляции, находящийся в гипоталамусе, где способствует формированию простагландина E2, и результатом физиологического ответа является лихорадочная реакция (например, повышенное выделение жара, сниженная его отдача, измененная циркуляция и кратковременная фаза белкового синтеза). IL-1 вовлечен также и в другие функции, включая врожденную иммунную защиту от микробов, травм и стрессов; регуляцию функций β-островных клеток поджелудочной железы, деструкцию и фиброз тканей, а также регуляцию проницаемости мембран эпителиальных клеток.3,4 В отличие от нерегулируемого повышения центральной температуры тела во время активности или вмешательства, вызывающих гипертермию, лихорадочная реакция хорошо контролируется. Например, имеет место одновременное освобождение антагонистов IL-рецепторов и эндогенных антипиретических гормонов (например, аргинина-вазопрессина, α и β-меланоцит-стимулирующего гормона, а также глюкокортикоидов) для предотвращения возрастания центральной температуры тела выше 41–42  °C.5,6 Многие важные компоненты реакции здоровой иммунной системы стимулируются незначительным подъемом центральной температуры тела, включая существенное увеличение числа циркулирующих интерферон-γ примированных лимфоцитов,7 усиление созревания8 и функций9 древовидных клеток, синтез и освобождение протеинов кратковременной фазы из печени, улучшение цитотоксичности природных клеток-киллеров,10, а также более эффективную продукцию и пролиферацию Т-клеток.11 Тем не менее важно установить причину, вызвавшую лихорадочное состояние; оно не обязательно должно рассматриваться как негативный симптом, нуждающийся в немедленном подавлении, но требует поддержки и наблюдения до тех пор, пока снижение температуры не станет абсолютно необходимым. Насколько нам известно, нет никаких задокументированных сообщений о каком-либо вреде для человеческого организма, если повышение центральной температуры тела происходит вследствие нормальной лихорадочной реакции.1 Фебрильные судороги могут возникать менее чем у 5% детей в возрасте между 6 месяцами и 5 годами, но в целом они рассматриваются как доброкачественные, и есть лишь отдельные свидетельства связи затянувшихся фебрильных судорог с развитием эпилептических нарушений во взрослом возрасте.12 Существует множество документальных свидетельств возникновения навязчивого страха лихорадочного состояния у опекунов и медицинских учреждений13,14 и, соответственно, отсутствия надлежащего контроля лихорадки.15 До сих пор неясно, перевешивает ли польза антипиретических препаратов связанный с ними риск.16 Кроме того, неоправданное подавление лихорадки связано с повышенным риском смертности от инфекционных заболеваний и задержкой неврологического развития у детей. Лихорадку следует рассматривать как важную попытку защитной системы организма уменьшить патологические особенности вредных веществ. Медикаменты, действующие по пути биорегуляции, будут поддерживать здоровую лихорадочную реакцию.
Фаза по ТЭЗ
Это симптом, возникающий чаще всего в состояниях воспалительной (второй) фазы
      
      
      
Базовый и/или симптоматический подходРегулирующая терапияИндивидуализированный подход
  • Вибуркол
ДД
ИМ
  • Энгистол
  • Эхинацея композитум
ПКТО
  • Коэнзим композитум
  • Убихинон композитум
  • Траумель С
  • Гирель
Сокращения: ПКТО – поддержка клеток, тканей и органов; ДД – детоксикация и дренаж; ТРЗ – таблица развития заболеваний; ИМ – иммуномодуляция.
* Представленный в таблице перечень лекарственных средств рекомендован в качестве основы для составления схем терапии препаратами фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель Гмбх» (Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012) и адаптирован к списку препаратов, официально разрешенных к применению в России.
Терапевтические примечания
Лихорадка – это симптом, и регуляционная терапия должна применяться в соответствии с фактором, ее вызвавшим. Многие вирусные заболевания трудно диагностировать, особенно в продромальном периоде, поэтому Энгистол можно безопасно добавить к Вибурколу.
Библиографические ссылки
  1. Graneto JW. Pediatrics, fever. eMedicine 2010. Accessed August 13, 2010.
  2. Mourad O, Palda V, Detsky AS. A comprehensive evidence-based approach to fever of unknown origin. Arch Intern Med. 2003;163(5):545-551.
  3. Dinarello CA. IL-1: discoveries, controversies and future directions. Eur J Immunol. 2010;40(3):599-606.
  4. Netea MG, Kullberg BJ, Van der Meer JW. Circulating cytokines as mediators of fever. Clin Infect Dis. 2000;31(suppl 5):S178-S184.
  5. Mackowiak PA, Boulant JA. Fever’s glass ceiling. Clin Infect Dis. 1996;22(3):525-536.
  6. Roth J, Zeisberger E, Vybíral S, Janský L. Endogenous antipyretics: neuropeptides and glucocorticoids. Front Biosci. 2004;9:816-826.
  7. Downing JF, Martinez-Valdez H, Elizondo RS, Walker EB, Taylor MW. Hyperthermia in humans enhances interferon-gamma synthesis and alters the peripheral lymphocyte population. J Interferon Res. 1988;8(2):143-150.
  8. Basu S, Srivastava PK. Fever-like temperature induces maturation of dendritic cells through induction of hsp90. Int Immunol. 2003;15(9):1053-1061.
  9. Ostberg JR, Repasky EA. Emerging evidence indicates that physiologically relevant thermal stress regulates dendritic cell function. Cancer Immunol Immunother. 2006;55(3):292-298.
  10. Kappel M, Stadeager C, Tvede N, Galbo H, Pedersen BK. Effects of in vivo hyperthermia on natural killer cell activity, in vitro proliferative responses and blood mononuclear cell subpopulations. Clin Exp Immunol. 1991;84(1):175-180.
  11. Hanson DF. Fever, temperature, and the immune response. Ann N Y Acad Sci. 1997;813:453-464.
  12. Reid AY, Galic MA, Teskey GC, Pittman QJ. Febrile seizures: current views and investigations. Can J Neurol Sci. 2009;36(6):679-686.
  13. Crocetti M, Moghbeli N, Serwint J. Fever phobia revisited: have parental misconceptions about fever changed in 20 years? Pediatrics. 2001;107(6):1241-1246.
  14. Tessler H, Gorodischer R, Press J, Bilenko N. Unrealistic concerns about fever in children: the influence of cultural-ethnic and sociodemographic factors. Isr Med Assoc J. 2008;10(5):346-349.
  15. Walsh A, Edwards H. Management of childhood fever by parents: literature review. J Adv Nurs. 2006;54(2):217-227.
  16. Greisman LA, Mackowiak PA. Fever: beneficial and detrimental effects of antipyretics. Curr Opin Infect Dis. 2002;15(3):241-245.
Подготовлено по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012
?iaaen oeoe?iaaiey Rambler's Top100