Справочники

Комплексные гомеопатические препараты фирмы "Хеель"

Отдельные компоненты препаратов фирмы "Хеель"

Таблица 6 фаз

(таблица развития заболеваний), современная версия
Новинки периодики

Биотерапевтический указатель

Биотерапевтический указатель предназначен для использования только медицинскими работниками.

Раздел сайта подготвлен по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012

Диабетическая невропатия
Диабетическая невропатия
Терапевтический указатель
Диабетическая невропатия – это прогрессирующая утрата функций периферических нервов, которая возникает у людей с сахарным диабетом.1 Около 50% пациентов с сахарным диабетом имеют ту или иную степень невропатии; у индивидуумов со 2 типом диабета симптомы развиваются быстрее, чем у лиц, страдающих 1 типом диабета.2 Диабетическая невропатия может быть общей и симметричной, а также более очаговой. Она может поражать все типы нервов, включая периферические сенсорные и/или двигательные нервы, черепные нервы или автономные нервы.3 Самым распространенным типом диабетической невропатии является периферическая полиневропатия сенсорных и двигательных нервов, в результате которой теряется чувствительность обоих рук и стоп (так называемая перчаточно-носочная локализация), появляются парестезии, дизестезии и боль, которая часто усиливается по ночам. Также это может привести к незначительной слабости пальцев ног и ступней, а также к проблемам с чувством равновесия и координацией. Поздние стадии диабетической невропатии могут привести к серьезным проблемам, связанным с ногами, с возможной немой ишемией, которая потенциально может привести к осложнениям, которые требуют ампутации.4 Радикулопатия, то есть боль, иррадиирующая вдоль области иннервации сенсорного нерва, также может присутствовать. Невропатия автономной нервной системы обычно поражает желудочно-кишечный тракт и становится причиной рвоты, диареи или запоров, измененной перистальтики пищевода и замедленного опустошения желудка. Обширные повреждения автономной нервной системы могут также вызвать патологическую симптоматику мочевыводящих путей (например, неотложные позывы к мочеиспусканию, недержание и непроизвольное выделение небольших объемов мочи), сложности в половой сфере (например, эректильная дисфункция у мужчин и сложности в достижении оргазма у женщин), ортостатическую гипотензию, офтальмологические нарушения (например, сложности в адаптации зрачка к свету или темноте), а также чрезмерную потливость или сухость кожи.2,5,6 Диагноз диабетической невропатии основывается на результатах клинических тестов, таких как снижение или потеря вибрации и чувствительности при булавочном уколе над пальцами рук и ног в начальных стадиях заболевания, гипоактивность глубоких сухожильных рефлексов и изменения в кровяном давлении с зависимостью. Диагноз подтверждается с помощью электрофизиологических исследований, электромиографии и результатов исследования нервной проводимости. Лабораторные исследования целесообразны для подтверждения диагноза сахарного диабета и исключения других причин невропатии.1,2 Существует несколько факторов, потенциально повышающих риск развития диабетической невропатии, включая генетические факторы, пожилой возраст и длительность периода неконтролируемого сахарного диабета,7 низкий социально-экономический статус,8 гиперлипидемия,9 гипертензия, высокий рост,10 а также факторы, связанные с образом жизни, такие как курение и злоупотребление алкоголем.1,2 Преобладание диабетической невропатии возрастает по мере длительного применения средств классической медицины, таких как инсулин, сульфонилмочевина, метформин и тиазолидинедионы. Развитие диабетической невропатии является многофакторным, с несколькими подтвержденными способствующими факторами, включая накопление сорбитола и фруктозы в нервах (как результат направления избыточной глюкозы на полиоловый путь метаболизма)2, повышенный уровень конечных продуктов усиленного гликозилирования (постоянная гипергликемия вызывает неферментативное связывание глюкозы с протеинами, нуклеотидами и липидами)8 и постоянный оксидативный стресс (прямое повреждение нейронов, поддерживающих кровеносные сосуды).11,12 Многие новые данные предполагают, что именно постоянное неспецифичное воспаление в сочетании с гипергликемией в большей степени способствует развитию микрососудистых нарушений, ведущих к невропатии и повреждению почек и глаз.13 Классическое лечение является по большей части паллиативным и только помогает частично контролировать боли. Кроме того, пациент часто становится невосприимчивым или зависимым от обезболивающих опиатов.14 Препараты, действующие путем биорегуляции, и другие натуральные лекарственные продукты могут играть важную роль в улучшении чувствительности и коррекции лежащих в основе патофизиологических характеристик.
Фаза по ТЭЗ
Дегенерация, Мезодермальная, Мезенхимальная, Гемодермальная, Эктодермальная, Нейродермальная
    x 
    x 
    x 
Базовый и/или симптоматический подходРегулирующая терапияИндивидуализированный подход
  • Эскулюс композитум
ДД
  • Лимфомиозит
  • Берберис-Гомаккорд
  • Нукс вомика-Гомаккорд
ИМ
ПКТО
  • Коэнзим композитум
  • Убихинон композитум
  • Плацента композитум
  • Вертигохель
  • Траумель С
  • Тонзилла композитум
  • Церебрум композитум
Сокращения: ПКТО – поддержка клеток, тканей и органов; ДД – детоксикация и дренаж; ТРЗ – таблица развития заболеваний; ИМ – иммуномодуляция.
* Представленный в таблице перечень лекарственных средств рекомендован в качестве основы для составления схем терапии препаратами фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель Гмбх» (Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012) и адаптирован к списку препаратов, официально разрешенных к применению в России.
Терапевтические примечания
Гликозилирование протеинов во внеклеточном матриксе является особенно разрушительным для людей с сахарным диабетом и, соответственно, должно быть объектом лечения как один из основных способствующих факторов. Лимфомиозот*, Коэнзим композитум и Убихинон композитум должны применяться после завершения углубленной поддержки и продолжаться во время всего курса лечения, а не только для детоксикации. В практическом исследовании исследователи продемонстрировали, что применение Лимфомиозота вместе с α-липоевой кислотой является более эффективным, чем использование только α-липоевой кислоты для облегчения симптоматики диабетической невропатии.14,15
Библиографические ссылки
  1. Unger J, Cole BE. Recognition and management of diabetic neuropathy. Prim Care. 2007;34(4):887-913, viii.
  2. Quan D. Diabetic neuropathy. eMedicine 2010. http://emedicine.medscape.com/article/1170337-overview. Accessed July 9, 2010.
  3. Tracy JA, Dyck PJ. The spectrum of diabetic neuropathies. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2008;19(1):1-26, v.
  4. Dyck PJ, Giannini C. Pathologic alterations in the diabetic neuropathies of humans: a review. J Neuropathol Exp Neurol. 1996;55(12):1181-1193.
  5. Freeman R. Diabetic autonomic neuropathy: an overview. In: Veves A, ed. Clinical Management of Diabetic Neuropathy. Totowa, NJ: Humana Press; 1998:181-208.
  6. Levitt NS, Stansberry KB, Wynchank S, Vinik AI. The natural progression of autonomic neuropathy and autonomic function tests in a cohort of people with IDDM. Diabetes Care. 1996;19(7):751-754.
  7. Pop-Busui R, Lu J, Lopes N, Jones TL. Prevalence of diabetic peripheral neuropathy and relation to glycemic control therapies at baseline in the BARI 2D cohort. J Peripher Nerv Syst. 2009;14(1):1-13.
  8. Morkrid K, Ali L, Hussain A. Risk factors and prevalence of diabetic peripheral neuropathy: a study of type 2 diabetic outpatients in Bangladesh. Int J Diabetes Dev Ctries. 2010;30(1):11-17.
  9. Vincent AM, Hinder LM, Pop-Busui R, Feldman EL. Hyperlipidemia: a new therapeutic target for diabetic neuropathy. J Peripher Nerv Syst. 2009;14(4):257-267.
  10. Cheng YJ, Gregg EW, Kahn HS, Williams DE, De Rekeneire N, Narayan KM. Peripheral insensate neuropathy: a tall problem for US adults? Am J Epidemiol. 2006;164(9):873-880.
  11. Figueroa-Romero C, Sadidi M, Feldman EL. Mechanisms of disease: the oxidative stress theory of diabetic neuropathy. Rev Endocr Metab Disord. 2008;9(4):301-314.
  12. Ozkul A, Ayhan M, Yenisey C, Akyol A, Guney E, Ergin FA. The role of oxidative stress and endothelial injury in diabetic neuropathy and neuropathic pain. Neuro Endocrinol Lett. 2010;31(2):261-264.
  13. Kaul K, Hodgkinson A, Tarr JM, Kohner EM, Chibber R. Is inflammation a common retinal-renal-nerve pathogenic link in diabetes? Curr Diabetes Rev. 2010;6(5):294-303.
  14. Gibbons CH, Freeman R. Treatment-induced diabetic neuropathy: a reversible painful autonomic neuropathy. Ann Neurol. 2010;67(4):534-541.
  15. Dietz A-R. Possibilities for a lymph therapy with diabetic polyneuropathy: matrix therapy with type II diabetes: a practice-based study [in German]. Biol Med. 2000;29(1):4-9.
Подготовлено по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012
?iaaen oeoe?iaaiey Rambler's Top100