Справочники

Комплексные гомеопатические препараты фирмы "Хеель"

Отдельные компоненты препаратов фирмы "Хеель"

Таблица 6 фаз

(таблица развития заболеваний), современная версия
Новинки периодики

Биотерапевтический указатель

Биотерапевтический указатель предназначен для использования только медицинскими работниками.

Раздел сайта подготвлен по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012

Сахарный диабет
Сахарный диабет
Терапевтический указатель
Сахарный диабет (СД) – это группа патологических состояний, характеризующаяся устойчивой гипергликемией и связанная с микрососудистыми и макрососудистыми осложнениями и невропатиями.1 Нарушенный гомеостаз контроля уровня глюкозы в крови при СД 2 типа является частью большой группы взаимосвязанных состояний, именуемой метаболическим синдромом и включающей непереносимости глюкозы (уровень глюкозы в крови натощак >100  мг/л), гипертонию (>130/85 мм  рт.  ст.), увеличенную окружность талии (>102  см у мужчин и >88  см у женщин), повышенный уровень триглицеридов (>150 мг/дл), сниженный уровень липопротеидов высокой плотности (у мужчин <40  мг/дл и у женщин <50  мг/дл), а также провоспалительные и протромботические состояния.2 Ранее сахарный диабет классифицировался на основании фармакологических показаний на инсулинонезависимый СД и инсулинозависимый СД. Эта терминология была изменена в 1997 году Всемирной организацией здравоохранения и другими ключевыми организациями на СД 1 типа и СД 2 типа.3

I. 
СД 1 типа - это заболевание, характеризующееся абсолютным дефицитом инсулина из-за разрушения островковых β клеток поджелудочной железы посредством аутоиммунных процессов.4 Генетические, внешние5 и иммунологические факторы способствуют развитию СД 1 типа.4 Некоторые из наиболее спорных факторов, связанных с развитием СД 1 типа включают предшествовавшие серьезные микробные инфекции6 (например, свинку, краснуху и коксаки-вирус В4), длительное воздействие эндокринных разрушителей из окружающей среды (например, фталатов7 и бисфенола А8,9, содержащегося в пластиках) и пищевые привычки (например, употребление в пищу чувствительными людьми коровьего молока,10 мяса и мучных продуктов в детстве).11-13 Новые данные подсказывают, что дефицит витамина D также повышает риск развития СД 1 типа.14 Инсулинозамещающая терапия является основным направлением в лечении пациентов с этой формой диабета.

II 
СД 2 типа является болезнью, характеризующейся относительным дефицитом инсулина, связанным с генетической предрасположенностью и многолетним образом жизни с чрезмерным потреблением низкокачественных калорий, недостаточным ежедневным расходованием энергии и ожирением. Этот тип диабета имеет большую вероятность проявиться позднее, чем СД 1 типа, и зависит от пищевых привычек и стиля жизни (например, адекватное потребление кальция и витамина D имеет защитную функцию15); накопление внешних токсинов16,17 и этническая принадлежность18 также играют важную роль. Недавно было продемонстрировано, что дефицит витамина D также в значительной мере способствует развитию СД 2 типа.19 Важной и увеличивающейся подгруппой является диабет у молодых людей (также называемый ювенильным диабетом), который указывает на развитие СД 2 типа до достижения 25-летнего возраста, отсутствие аутоиммунных маркеров и кетоза, а также возможность корректировать уровень глюкозы в крови натощак без помощи инсулина.1 Невосприимчивость к инсулину (в мышцах, жировой ткани и печени) и патологическая секреция инсулина являются центральными компонентами в развитии СД 2 типа и склонны предшествовать дефектам инсулиновой секреции и развитию диабета.20

III 
Другие специфические типы диабета включают генетические дефекты функций β-клеток, генетические дефекты в действии инсулина, нарушения экзокринной функции поджелудочной железы, медикаментозные и химические повреждения (например, долговременное использование глюкокортикоидов), инфекции и гестационный диабет. Возрастает количество сообщений о том, что старческое слабоумие по типу Альцгеймера может обоснованно считаться СД 3 типа21 из-за роли патологий инсулина, его передачи и инсулиноподобного фактора в головном мозге людей с ранними стадиями этого заболевания. Регулирование уровня глюкозы в организме – чрезвычайно сложный процесс, в который вовлечены гормоны двенадцатиперстной кишки (например, глюкозозависимый инсулинотропный пептид и глюкагоноподобный пептид) и поджелудочной железы (например, инсулин, глюкагон и глюкагоноподобный пептид), осуществляемый печенью контроль (например, гликонеогенез, гликогенез и гликогенолиз) и клеточный фактор (например, инсулиновые рецепторы, транспортеры глюкозы и рецепторы, активируемые пероксисомными пролифераторами).22 В результате патофизиологические характеристики диабета также являются комплексными, с множеством способствующих факторов, которые при отсутствии лечения могут привести к вторичным патофизиологическим изменениям во многих системах органов, что в итоге станет значительным бременем для диабетика и для системы здравоохранения. Например, СД является одной из ведущих причин сердечно-сосудистых нарушений, конечных стадий почечных заболеваний, атравматической ампутации нижних конечностей, слепоты у взрослых и невропатии.1,4 Существуют следующие хорошо определенные вспомогательные факторы: (1) Наличие постоянных нарушений регуляции активации рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом и, следовательно, воспаление и разрушение метаболизма глюкозы и липидов.23,24 (2) Неферментативное добавление глюкозы к белкам и липидам создает дальнейшие конечные продукты гликозилирования (КПГ), которые повреждают микрососуды, что приводит к патологическим разрушениям во многих вторичных органах. (Эти КПГ являются гетерогенной группой молекул – производных сахара, которые с постоянной, но низкой скоростью образуются в здоровом организме и со временем накапливаются. Однако их формирование заметно ускорено при диабете из-за повышенной доступности глюкозы. Предполагается, что затем они производят реактивные формы кислорода, связываются со специфическими рецепторами на поверхности клеток и формируют перекрестные связи, нарушающие клеточную структуру и функцию).25

(3) Существует хронически повышенный системный уровень провоспалительных цитокинов (включая α-фактор некроза опухоли и интерлейкин 6) и реактивных форм кислорода.1,4 Существует тесная связь между эпидемией ожирения и развитием СД 2 типа, соответственно, вместе с возрастающим количеством случаев обоих заболеваний во всем мире, СД в обозримом будущем станет лидирующей причиной заболеваемости и смертности.26 Диагноз сахарного диабета ставится на основании классических симптомов - полиурии, полидипсии и полифагии, а также на основании других обычных проявлений болезни, таких как плохое заживление ран и необъяснимая потеря веса. Диагноз подтверждается в три этапа: (1) результат произвольного теста на глюкозу выше 200  мг/дл, (2) уровень глюкозы натощак составляет более 126  мг/дл и (3) результат двухчасового перорального глюкозотолерантного теста выше 200  мг/дл. Наличие повышенного уровня гликозилированного гемоглобина (>6,5% в отдельных случаях) помогает определить степень гипергликемии и является полезным маркером эффекта терапии.1,2,4 Цели терапии: (1) устранить симптомы, связанные с гипергликемией, (2) уменьшить или устранить микрососудистые и макрососудистые осложнения, (3) помочь пациенту контролировать изменяемые факторы риска, например, пищевое поведение, физические упражнения и уровень активности, чтобы пациент мог поддерживать свою нормальную повседневную активность Пациентам необходимо обеспечить образовательную и медицинскую поддержкой, а также достаточное наблюдение для предотвращения и лечения связанных с болезнью осложнений.27,28 Препараты, действующие путем биорегуляции, и другие натуральные лекарственные продукты являются полезной вспомогательной поддерживающей терапией в дополнение к классическому лечению на многих стадиях СД 1 и 2 типов (конкретные методы лечения одного из осложнений СД – см. «Диабетическая невропатия»).

Фаза по ТЭЗ
Импрегнация, Дегенерация, Органодермальная/симпатикодермальная
      
   xx 
      
Базовый и/или симптоматический подходРегулирующая терапияИндивидуализированный подход
  • Лептандра композитум
ДД
  • Лимфомиозит
  • Берберис-Гомаккорд
  • Нукс вомика-Гомаккорд
ИМ
  • Траумель С
ПКТО
  • Коэнзим композитум
  • Убихинон композитум
  • Момордика композитум
  • Гормель СН
  • Плацента композитум
  • Вертигохель
  • Галиум-Хель
  • Хепель
  • Гепар композитум
  • Мукоза композитум
  • Пульсатилла композитум
Сокращения: ПКТО – поддержка клеток, тканей и органов; ДД – детоксикация и дренаж; ТРЗ – таблица развития заболеваний; ИМ – иммуномодуляция.
* Представленный в таблице перечень лекарственных средств рекомендован в качестве основы для составления схем терапии препаратами фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель Гмбх» (Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012) и адаптирован к списку препаратов, официально разрешенных к применению в России.
Терапевтические примечания
Сахарный диабет является серьезным заболеванием со многими потенциально серьезными долговременными осложнениями и кратковременными кризами. Соответственно, необходим тщательный мониторинг пациентов с диабетом, чтобы обеспечить, что их уровень глюкозы в крови и уровень гликозилированного гемоглобина остаются в пределах нормы, и использовать вмешательство методами классической медицины и другие натуральные лекарственные продукты по мере необходимости. Кроме того, если дисрегуляция уровня глюкозы в крови выявляется на ранних стадиях патологического процесса, она может эффективно контролироваться, и диабет может быть предотвращен с помощью изменений в питании и образе жизни. Наконец, образование конечных продуктов гликозилирования (КПГ) инициирует много серьезных патологических последствий СД и, соответственно, должно контролироваться максимально эффективно. Например, препарат Плацента композитум особенно важен для контроля сосудистых осложнений на фоне СД в результате постоянной гипергликемии.
Библиографические ссылки
  1. Ligaray KPL, Isley WL. Diabetes mellitus, type 2. eMedicine 2010. http://emedicine.medscape.com/article/117853-overview. Accessed July 20, 2010.
  2. Blaha MJ, Bansal S, Rouf R, Golden SH, Blumenthal RS, Defilippis AP. A practical “ABCDE” approach to the metabolic syndrome. Mayo Clin Proc. 2008;83(8):932-941.
  3. Genuth S, Alberti KG, Bennett P, et al. Follow-up report on the diagnosis of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2003;26(11):3160-3167.
  4. Hussain AN, Vincent MT. Diabetes mellitus, type 1. eMedicine 2010. http://emedicine.medscape.com/article/117739-overview. Accessed July 20, 2010.
  5. Adamo KB, Tesson F. Gene-environment interaction and the metabolic syndrome. Novartis Found Symp. 2008;293:103-119; discussion 119-127.
  6. Sommer P, Sweeney G. Functional and mechanistic integration of infection and the metabolic syndrome. Korean Diabetes J. 2010;34(2):71-76.
  7. Stahlhut RW, van Wijngaarden E, Dye TD, Cook S, Swan SH. Concentrations of urinary phthalate metabolites are associated with increased waist circumference and insulin resistance in adult U.S. males. Environ Health Perspect. 2007;115(6):876-882.
  8. Alonso-Magdalena P, Vieira E, Soriano S, et al. Bisphenol-A exposure during pregnancy disrupts glucose homeostasis in mothers and adult male offspring. Environ Health Perspect. 2010;118(9):1243-1250.
  9. Ropero AB, Alonso-Magdalena P, Garcia-Garcia E, Ripoll C, Fuentes E, Nadal A. Bisphenol-A disruption of the endocrine pancreas and blood glucose homeostasis. Int J Androl. 2008;31(2):194-200.
  10. Wasmuth HE, Kolb H. Cow’s milk and immune-mediated diabetes. Proc Nutr Soc. 2000;59(4):573-579.
  11. Norris JM. Infant and childhood diet and type 1 diabetes risk: recent advances and prospects. Curr Diab Rep. 2010;10(5):345-349.
  12. Muntoni S, Muntoni S. Epidemiological association between some dietary habits and the increasing incidence of type 1 diabetes worldwide. Ann Nutr Metab. 2006;50(1):11-19.
  13. Knip M, Akerblom HK. Early nutrition and later diabetes risk. Adv Exp Med Biol. 2005;569:142-150.
  14. Svoren BM, Volkening LK, Wood JR, Laffel LM. Significant vitamin D deficiency in youth with type 1 diabetes mellitus. J Pediatr. 2009;154(1):132-134.
  15. Pittas AG, Lau J, Hu FB, Dawson-Hughes B. The role of vitamin D and calcium in type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(6):2017-2029.
  16. Sharp D. Environmental toxins, a potential risk factor for diabetes among Canadian aboriginals. Int J Circumpolar Health. 2009;68(4):316-326.
  17. Latini G, Marcovecchio ML, Del Vecchio A, Gallo F, Bertino E, Chiarelli F. Influence of environment on insulin sensitivity. Environ Int. 2009;35(6):987-993.
  18. Oster RT, Toth EL. Differences in the prevalence of diabetes risk-factors among First Nation, Métis and non-Aboriginal adults attending screening clinics in rural Alberta, Canada. Rural Remote Health. 2009;9(2):1170.
  19. Ozfirat Z, Chowdhury TA. Vitamin D deficiency and type 2 diabetes. Postgrad Med J. 2010;86(1011):18-25; quiz 24.
  20. Stumvoll M, Goldstein BJ, van Haeften TW. Type 2 diabetes: principles of pathogenesis and therapy. Lancet. 2005;365(9467):1333-1346.
  21. Steen E, Terry BM, Rivera EJ, et al. Impaired insulin and insulin-like growth factor expression and signaling mechanisms in Alzheimer’s disease: is this type 3 diabetes? J Alzheimers Dis. 2005;7(1):63-80.
  22. Jay MA, Ren J. Peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) in metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus. Curr Diabetes Rev. 2007;3(1):33-39.
  23. Kiec-Wilk B, Dembinska-Kiec A, Olszanecka A, Bodzioch M, Kawecka-Jaszcz K. The selected pathophysiological aspects of PPARs activation. J Physiol Pharmacol. 2005;56(2):149-162.
  24. Barish GD, Narkar VA, Evans RM. PPAR delta: a dagger in the heart of the metabolic syndrome. J Clin Invest. 2006;116(3):590-597.
  25. Goldin A, Beckman JA, Schmidt AM, Creager MA. Advanced glycation end products: sparking the development of diabetic vascular injury. Circulation. 2006;114(6):597-605.
  26. Shaw JE, Sicree RA, Zimmet PZ. Global estimates of the prevalence of diabetes for 2010 and 2030. Diabetes Res Clin Pract. 2010;87(1):4-14.
  27. Aschner P, Horton E, Leiter LA, Munro N, Skyler JS; Global Partnership for Effective Diabetes Management. Practical steps to improving the management of type 1 diabetes: recommendations from the Global Partnership for Effective Diabetes Management. Int J Clin Pract. 2010;64(3):305-315.
  28. Prato SD, LaSalle J, Matthaei S, Bailey CJ; Global Partnership for Effective Diabetes Management. Tailoring treatment to the individual in type 2 diabetes practical guidance from the Global Partnership for Effective Diabetes Management. Int J Clin Pract. 2010;64(3):295-304.
Подготовлено по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012
?iaaen oeoe?iaaiey Rambler's Top100