Болезнь Крона
Болезнь Крона
Терапевтический указатель
Болезнь Крона – это хроническое идиопатическое воспалительное заболевание кишечника, которое может поразить любую часть желудочно-кишечного тракта, однако чаще всего затрагивающее илеоцекальный регион.1,2 Это заболевание наиболее распространено у женщин в развитых странах, в особенности живущих в городских областях в северном полушарии и имеющих более высокий социально-экономический статус. Несмотря на то, что пик заболеваемости болезнью Крона приходится на пероиды между 15 и 30 годами, а также 60 и 80 годами, существует растущая тенденция к развитию этой болезни до наступления возраста 30 лет.3 Характерные проявления и симптомы болезни Крона включают в себя частый некровавый стул с абдоминальной болью, спазматическую или постоянную боль в правом нижнем квадранте, которая может утихать после дефекации, часто неспецифическую лихорадку, потерю веса и утомляемость во время вспышек заболевания. Болезнь Крона – это хроническое пожизненное заболевание с непредсказуемыми периодами обострений и ремиссий.1-3 Диагноз болезни Крона основывается на клинических особенностях и подтверждается эндоскопическим и радиологическим исследованиями, показывающими глубокие трансмуральные повреждения (с симптомом «булыжной мостовой»), афтозные и линейные язвы, и, возможно, фистулы и перианальные заболевания, такие как анальные трещины.2 Лабораторные результаты могут использоваться для исключения других патологических состояний и подтверждения диагноза (например, >50% людей с болезнью Крона имеют антитела к к Saccharomyces cerevisiae).3 Причина болезни Крона еще неизвестна, но способствующие факторы включают повышенную проницаемость желудочно-кишечного тракта,4,5 генетические факторы (например, HLA-B27 и мутации в гене, кодирующем нуклеотид-связывающий домен олигомеризации/белки(NOD2/CARD 15), содержащие домен рекрутирования каспазы, рецепторы витамина D и другие6,7), аутовоспалительные реакции8 (например, мутации в связанном с криопирином белке, который в обычно регулирует апоптоз, воспаление и обработку цитокинов),9 отклонения в иммунной системе (например, постоянно доминирующие в клеточном ответе Т-хелперы 2 типа (Th2) и повышенный уровень фактора опухолевого некроза-a),2 потерю толерантности к микроорганизмам-симбионтам10 (и, соответственно, смещение типов эндогенной микрофлоры11) и пониженное выделение антимикробных пептидов.12,13 Любопытный способствующий развитию болезни Крона фактор, который получает возрастающую поддержку в литературе, описывается как гигиеническая гипотеза,14 согласно которой недостаточная стимуляция иммунной системы микробами, такими как гельминты, на протяжении детства приводит к неадекватному развитию Tрег-клеток и, соответственно, постоянно усиленному клеточному ответу Th2.15 Курение в анамнезе или в настоящее время16 или даже влияние пассивного курения во время внутриутробного периода может повысить риск развития болезни Крона.17 Постоянно повышенный уровень умственно-эмоционального стресса связывается со вспышками болезни Крона.18,19 Сложно установить исключительную роль питания в развитии болезни Крона или проявлении обострений, поскольку существует значительное количество индивидуальных вариантов реакции на определенную пищу.20 Тем не менее самые распространенные продукты группы риска включают молочные продукты, пшеницу, кукурузу, зерновые и определенные фрукты и овощи.21,22 Защитные продукты питания включают безглютеновые продукты, козье молоко и йогурт, семгу, белую рыбу и тунца, овсяную крупу, бананы, вареный и сладкий картофель.23 У людей с болезнью Крона с большей вероятностью развиваются признаки и симптомы, связанные с неполноценным питанием, в особенности неусвоение жирорастворимых витаминов, цинка, фолатов, витамина В 12 и железа.24 Кроме того, аналогично пациентам с язвенным колитом, у них более выражена склонность к образованию почечных камней и тромбоэмболическим событиям.1,3 Препараты, действующие путем биорегуляции, и другие натуральные лекарственные продукты являются важным вспомогательным лечением в дополнение к классическим методам и помогают контролировать симптомы и обеспечивать пребывание пациента в ремиссии.
Фаза по ТЭЗ
Дегенерация, Эндодермальная, Мукодермальная, Пищеварительная
      
    x 
      
Базовый и/или симптоматический подходРегулирующая терапияИндивидуализированный подход
  • Мукоза композитум
ДД
  • Лимфомиозит
  • Берберис-Гомаккорд
  • Нукс вомика-Гомаккорд
ИМ
  • Траумель С
ПКТО
  • Коэнзим композитум
  • Убихинон композитум
  • Эхинацея композитум СН
  • Спаскупрель
  • Галиум-Хель
  • Гепар композитум
  • Момордика композитум
  • Хепель
Сокращения: ПКТО – поддержка клеток, тканей и органов; ДД – детоксикация и дренаж; ТРЗ – таблица развития заболеваний; ИМ – иммуномодуляция.
* Представленный в таблице перечень лекарственных средств рекомендован в качестве основы для составления схем терапии препаратами фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель Гмбх» (Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012) и адаптирован к списку препаратов, официально разрешенных к применению в России.
Терапевтические примечания
Воспалительные заболевания кишечника, такие как болезнь Крона, могут протекать тяжело во время обострений, таким образом, должны лечиться в это время соответствующими специалистами классической медицины. Другие натуральные лекарственные продукты, такие как куркумин, L-глютамин и кверцетин, могут потребоваться для дальнейшей поддержки и защиты слизистой оболочки кишечника и вносятся в протокол терапии как средства, действующие по пути биорегуляции. Кроме того, многие пациенты с язвенным колитом имеют повышенную проницаемость желудочно-кишечного тракта. Более полный обзор и обсуждение вариантов лечения, см. в статье Лешайда о кишечной проницаемости. 25
Библиографические ссылки
  1. Abraham C, Cho JH. Inflammatory bowel disease. N Engl J Med. 2009;361(21):2066-2078.
  2. Podolsky DK. Inflammatory bowel disease. N Engl J Med. 2002;347(6):417-429.
  3. Wu GY, Coash ML, Nachimuthu S. Crohn disease. eMedicine 2010. http://emedicine.medscape.com/article/172940-overview. Accessed July 6, 2010.
  4. D’Inca R, Annese V, di Leo V, et al. Increased intestinal permeability and NOD2 variants in familial and sporadic Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther. 2006;23(10):1455-1461.
  5. Laukoetter MG, Nava P, Nusrat A. Role of the intestinal barrier in inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol. 2008;14(3):401-407.
  6. Mahmud N, Molloy A, McPartlin J, et al. Increased prevalence of methylenetetrahydrofolate reductase C677T variant in patients with inflammatory bowel disease, and its clinical implications. Gut. 1999;45(3):389-394.
  7. Van Limbergen J, Russell RK, Nimmo ER, Satsangi J. The genetics of inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol. 2007;102(12):2820-2831.
  8. Kanazawa N, Furukawa F. Autoinflammatory syndromes with a dermatological perspective. J Dermatol. 2007;34(9):601-618.
  9. Hull KM, Shoham N, Chae JJ, Aksentijevich I, Kastner DL. The expanding spectrum of systemic autoinflammatory disorders and their rheumatic manifestations. Curr Opin Rheumatol. 2003;15(1):61-69.
  10. De Jager PL, Franchimont D, Waliszewska A, et al. The role of the toll receptor pathway in susceptibility to inflammatory bowel diseases. Genes Immun. 2007;8(5):387-397.
  11. Swidsinski A, Loening-Baucke V, Herber A. Mucosal flora in Crohn’s disease and ulcerative colitis: an overview. J Physiol Pharmacol. 2009;60
(suppl 6):61-71.
  12. Wehkamp J, Stange EF. A new look at Crohn’s disease: breakdown of the mucosal antibacterial defense. Ann N Y Acad Sci. 2006;1072:321-331.
  13. Wehkamp J, Harder J, Weichenthal M, et al. Inducible and constitutive beta-defensins are differentially expressed in Crohn’s disease and ulcerative colitis. Inflamm Bowel Dis. 2003;9(4):215-223.
  14. Koloski NA, Bret L, Radford-Smith G. Hygiene hypothesis in inflammatory bowel disease: a critical review of the literature. World J Gastroenterol. 2008;14(2):165-173.
  15. Weinstock JV, Elliott DE. Helminths and the IBD hygiene hypothesis. Inflamm Bowel Dis. 2009;15(1):128-133.
  16. Mahid SS, Minor KS, Soto RE, Hornung CA, Galandiuk S. Smoking and inflammatory bowel disease: a meta-analysis. Mayo Clin Proc. 2006;81(11):1462-1471.
  17. Mahid SS, Minor KS, Stromberg AJ, Galandiuk S. Active and passive smoking in childhood is related to the development of inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2007;13(4):431-438.
  18. Maunder RG, Levenstein S. The role of stress in the development and clinical course of inflammatory bowel disease: epidemiological evidence. Curr Mol Med. 2008;8(4):247-252.
  19. Camara RJ, Ziegler R, Begre S, Schoepfer AM, von Kanel R. The role of psychological stress in inflammatory bowel disease: quality assessment of methods of 18 prospective studies and suggestions for suture research. Digestion. 2009;80(2):129-139.
  20. Rajendran N, Kumar D. Role of diet in the management of inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol. 2010;16(12):1442-1448.
  21. Brown AC, Roy M. Does evidence exist to include dietary therapy in the treatment of Crohn’s disease? Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2010;4(2):191-215.
  22. Jones VA, Dickinson RJ, Workman E, Wilson AJ, Freeman AH, Hunter JO. Crohn’s disease: maintenance of remission by diet. Lancet. 1985;2(8448):177-180.
  23. Triggs CM, Munday K, Hu R, et al. Dietary factors in chronic inflammation: food tolerances and intolerances of a New Zealand Caucasian Crohn’s disease population. Mutat Res. 2010;690(1-2):123-138.
  24. Hartman C, Eliakim R, Shamir R. Nutritional status and nutritional therapy in inflammatory bowel diseases. World J Gastroenterol. 2009;15(21):2570-2578.
  25. Lescheid D. Intestinal permeability and its role in disease. J Biomed Ther. 2009;3(2):4-11.
Подготовлено по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012
?iaaen oeoe?iaaiey Rambler's Top100