Цирроз, повреждение печени
Цирроз, повреждение печени
Терапевтический указатель
Цирроз – это распространенная конечная точка гистологического пути развития многих типов хронических повреждений печени, и он характеризуется избыточным отложением компонентов внеклеточного матрикса (ВКМ, называется фиброз) в печени и развитием патологических печеночных структур, например, узлов.1,2 Связанные фиброзные изменения в паренхиме печени обычно развиваются прогрессивно на протяжении многих недель или лет, и они изначально считаются необратимыми (недавно это было поставлено под сомнение).3 Тяжесть повреждения печени вторична по отношению к произошедшим сосудистым изменениям и может быть недостаточно хорошо отражена в клинических проявлениях, поскольку печень обладает выдающимся резервом и способностью функционировать несмотря на обширные повреждения. Обычные проявления и симптомы включают в себя усталость, анорексию, необъяснимую потерю веса, мышечную атрофию и изменения кожи, включая сосудистые звездочки, телеангиэктазии, желтуху, утолщение ногтевых фаланг пальцев и необъяснимый зуд. Более поздние стадии цирроза также могут включать в себя проявления, связанные с портальной гипертензией, асцитом, дисфункцией почек и, возможно, печеночной энцефалопатией.1,2 Обычные причины возникновения цирроза включают врожденные патологии структуры и функции печени,5 инфекционные заболевания (например, вирусный гепатит В и С, токсоплазмоз, бруцеллез и шистосомоз), хронический алкоголизм,5 медикаменты (включая ацетаминофен, оральные контрацептивы и противоопухолевые препараты), токсины (включая амиодарон из грибов Amanita phalloides, алкалоиды пирролизидина и мышьяк)1,2, а также метаболические нарушения, включая сахарный диабет6 и синдром перенасыщения железом.7 Другие хорошо изученные и задокументированные факторы риска включают повышенную проницаемость кишечника,8 ожирение и гипертриглицеридемию. Увеличивающееся число данных предполагает, что разрегулированные клетки Купфера стимулируют фиброз путем постоянного производства противовоспалительных цитокинов и реактивных форм кислорода, тогда как естественные клетки-киллеры приостанавливают фиброз печени посредством прямого уничтожения активных звездчатых клеток печени и сокращения интерферона-γ.9 Другие клетки врожденной иммунной системы, включая Toll-подобные рецепторы, компоненты комплемента, нейтрофилы и моноциты, также имеют значение.10 Одним из первичных патологических факторов является активация миофибробластов, которые по всей вероятности происходят от звездчатых клеток печени. Звездчатые клетки печени являются жирозапасающими клетками, подобными клеткам мезенхимы, обычно находящиеся в неактивно состоянии при нормально функционирующей печени.11 Эти клетки трансформируются из-за постоянного окислительного стресса, хронического воспаления и измененного апоптоза. Важность звездчатых клеток подтверждает факт того, что они выражают фактически все ключевые компоненты, необходимые для матричного производства и деградации, другими словами, полного ремоделирования ВКМ. Связанное повышение уровня трансформирующего фактора роста β стимулирует звездчатые клетки к усиленному производству коллагена.12 Фиброзные изменения возникают при наличии количественных и качественных изменений в активности протеаз матрикса и, соответственно, дисбаланса между производством и распадом ВКМ. Повреждения печени чаще всего возникают в случаях, когда токсины активируют звездчатые клетки для неконтролируемого увеличения синтеза ВКМ, и, соответственно, детоксикация и дренаж являются важным методом обращения существующих фиброзных изменений в печени и предотвращения других патологических характеристик. Продолжительные повреждения печени имеют потенциально серьезные последствия, поэтому любые случаи цирроза на поздней стадии должны лечиться параллельно средствами классической медицины и натуральными лекарственными продуктами, такими как медикаменты, действующие по пути биорегуляции.
Фаза по ТЭЗ
Дегенерация, Органодермальная
      
    x 
      
Базовый и/или симптоматический подходРегулирующая терапияИндивидуализированный подход
  • Гепар композитум
ДД
  • Лимфомиозот
  • Берберис-Гомаккорд
  • Нукс вомика-Гомаккорд
ИМ
  • Траумель С
ПКТО
  • Коэнзим композитум
  • Убихинон композитум
  • Галиум-Хель
  • Хелидониум-Гомаккорд
  • Тонзилла композитум
  • Плацента композитум
  • Пульсатилла композитум
  • Мукоза композитум
  • Момордика композитум
Сокращения: ПКТО – поддержка клеток, тканей и органов; ДД – детоксикация и дренаж; ТРЗ – таблица развития заболеваний; ИМ – иммуномодуляция.
* Представленный в таблице перечень лекарственных средств рекомендован в качестве основы для составления схем терапии препаратами фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель Гмбх» (Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012) и адаптирован к списку препаратов, официально разрешенных к применению в России.
Терапевтические примечания
-
Библиографические ссылки
  1. Wolf DC. Definition, epidemiology, and etiology of cirrhosis. eMedicine 2009. http://emedicine.medscape.com/article/185856-overview. Accessed June 7, 2010.
  2. Wallace K, Burt AD, Wright MC. Liver fibrosis. Biochem J. 2008;411(1):1-18.
  3. Kumar M, Sarin SK. Is cirrhosis of the liver reversible? Indian J Pediatr. 2007;74(4):393-399.
  4. Gunay-Aygun M, Gahl WA, Heller T. Congenital hepatic fibrosis overview. In: Pagon RA, Bird TC, Dolan CR, Stephens K, eds. GeneReviews [Internet]. Seattle, WA: University of Washington; 2008.
  5. Méndez-Sánchez N, Almeda-Valdés P, Uribe M. Alcoholic liver disease: an update. Ann Hepatol. 2005;4(1):32-42.
  6. Garcia-Compean D, Jaquez-Quintana JO, Gonzalez-Gonzalez JA, Maldonado-Garza H. Liver cirrhosis and diabetes: risk factors, pathophysiology, clinical implications and management. World J Gastroenterol. 2009;15(3):280-288.
  7. Batts KP. Iron overload syndromes and the liver. Mod Pathol. 2007;20(suppl 1):S31-S39.
  8. Szabo G, Bala S. Alcoholic liver disease and the gut-liver axis. World J Gastroenterol. 2010;16(11):1321-1329.
  9. Jeong WI, Gao B. Innate immunity and alcoholic liver fibrosis. J Gastroenterol Hepatol. 2008;23(suppl 1):S112-S118.
  10. Leber B, Mayrhauser U, Rybczynski M, Stadlbauer V. Innate immune dysfunction in acute and chronic liver disease. Wien Klin Wochenschr. 2009;121(23-24):732-744.
  11. Li D, Friedman SL. Liver fibrogenesis and the role of hepatic stellate cells: new insights and prospects for therapy. J Gastroenterol Hepatol. 1999;14(7):618-633.
  12. Schwabe RF, Brenner DA. Mechanisms of liver injury, I: TNF-alpha-induced liver injury: role of IKK, JNK, and ROS pathways. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2006;290(4):G583-G589.
Подготовлено по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012
?iaaen oeoe?iaaiey Rambler's Top100