Справочники

Комплексные гомеопатические препараты фирмы "Хеель"

Отдельные компоненты препаратов фирмы "Хеель"

Таблица 6 фаз

(таблица развития заболеваний), современная версия
Новинки периодики

Биотерапевтический указатель

Биотерапевтический указатель предназначен для использования только медицинскими работниками.

Раздел сайта подготвлен по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012

Атопический дерматит
Атопический дерматит
Терапевтический указатель
Атопический дерматит (экзема) – это кожное заболевание, связанное с дисфункцией кожного барьера и/или иммуно-опосредованного происхождения, которое протекает по-разному, может проходить спонтанно или существовать как хроническое состояние1,2 Исторически это оправданно считающимся кожным проявлением лежащей в основе генетической предрасположенности к развитию IgE-опосредованного иммунного ответа (реакций гиперчувствительности I типа) на ряд различных внешних аллергенов, включая определенную пищу (например, молочные продукты3 и глютен4), загрязнители и микроорганизмы.1,2 Недавние свидетельства указывают на то, что разрушение кожного барьера может предшествовать развитию IgE-сенсибилизации и этот дисбаланс иммунной системы может быть сопутствующим симптомом.5,6 Атопический дерматит (экзема) является частью триады заболеваний (аллергия, астма и экзема), которые имеют частично совпадающую этиологию, а также патофизиологию. Количество случаев атопического дерматита, а также других связанных заболеваний, заметно растет, особенно в развитых странах.7 Атопический дерматит характеризуется поверхностным воспалением кожи, сопровождающимся интенсивным зудом. Острые повреждения кожи – обычно красные, мокнущие и покрыты струпьями, с тенденцией к высыханию и формированию чешуек. Однако в большинстве хронических случаев, в частности при постоянном царапании и трении, может возникнуть утолщение и гипертрофия эпидермиса (называемое лихенификацией). Повреждения обычно располагаются на экстензорных поверхностях и лице у младенцев, на сгибательных поверхностях и на руках у детей, в локтевой и подколенной впадине у подростков и в основном локализуются на руках и других частях тела у взрослых.8 Предрасполагающие факторы развития атопического дерматита включают астму, аллергию, сенную лихорадку или другую форму дерматита в семейной истории. Целиакия4, а также сниженное потребление определенных питательных элементов, таких как кальций, йод, витамин С и омега-3 жирные кислоты9, тоже могут повысить риск развития атопического дерматита. Наследственные факторы включают в себя мультигенные наследственные дефекты, в том числе мутации в генах, кодирующих основные компоненты иммунной системы, и/или в генах, кодирующих структурные белки эпидермиса, такие как филагрин.1 Другим важным способствующим фактором является дисбаланс эндогенной микрофлоры желудочно-кишечного тракта.10 Патофизиология пока до конца не изучена, но предполагается, что клинические проявления атопического дерматита являются вторичными к иммунной дисфункции. Острые проявления атопических кожных повреждений сопровождаются повышенным уровнем Т-лимфоцитов типа Th2, а хронические повреждения зачастую более Th1-специфические. Хроническая фаза зуда характеризуется образованием IgE антител в качестве реакции на белки кератиноцитов и эндотелиальные клетки.1 Диагноз основывается на анамнезе и выполнении определенных критериев. Могут существовать также косвеные признаки атопии, такие как повышение уровня IgE в сыворотке крови и эозинофилия.2 Несмотря на то что само заболевание имеет мало осложнений, зуд может привести к нарушениям сна и связанным с этим заболеваниям, а видимые повреждения кожи и/или образование шрамов может привести к значительному эмоциональному стрессу.1 Острый дерматит должен интерпретироваться как ответная реакция на эндогенные и/или экзогенные токсины (аллергены), которая реализуется посредством кожи, одного из главных выделительных органов. Если этот процесс подавляется (например, местным применением кортизона), патогенный токсин может в будущем проявить свое действие в других органах, в данном случае наиболее часто мишенью является респираторная система и потенциально возможно развитие астмы. Таким образом, важно поддерживать выделительную функцию и другие процессы биорегуляции при помощи препаратов, действующих путем биорегуляции.
Фаза по ТЭЗ
От воспаления до импрегнации, Эктодермальная, Эпидермальная
 xxx  
      
      
Базовый и/или симптоматический подходРегулирующая терапияИндивидуализированный подход
  • Траумель С
  • Люффель
ДД
  • Лимфомиозот
  • Берберис-Гомаккорд
  • Нукс вомика-Гомаккорд
ИМ
  • Траумель таблетки
  • Энгистол
ПКТО
  • Коэнзим композитум
  • Убихинон композитум
  • Кутис композитум
  • Швеф-Хель
  • Гепар композитум
  • Эхинацея композитум СН
  • Мукоза композитум
  • Лептандра композитум
Сокращения: ПКТО – поддержка клеток, тканей и органов; ДД – детоксикация и дренаж; ТРЗ – таблица развития заболеваний; ИМ – иммуномодуляция.
* Представленный в таблице перечень лекарственных средств рекомендован в качестве основы для составления схем терапии препаратами фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель Гмбх» (Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012) и адаптирован к списку препаратов, официально разрешенных к применению в России.
Терапевтические примечания
Некоторые базовые аспекты лечения атопического дерматита включаю поддержание хорошей гидратации и увлажнение поврежденных областей (используя натуральные смеси, не содержащие спирта и других химикатов); уменьшение/исключение любых подтвержденных токсинов (как наружно, так и системно) и поддержание здоровой эндогенной кишечной флоры (эубиоз).
Библиографические ссылки
  1. Bieber T. Atopic Dermatitis. The New England Journal of Medicine. 2008;358(14):1483-1494.
  2. Edelstein JA, Sinert RH. Dermatitis, Atopic. eMedicine http://emedicine.medscape.com/article/762045-overview. Accessed May 12th, 2010.
  3. Pourpak Z, Farhoudi A, Mahmoudi M, et al. The Role of Cow Milk Allergy in Increasing the Severity of Atopic Dermatitis. Immunological Investigations. 2004;33(1):69-79.
  4. Ciacci C, Cavallaro R, Iovino P, et al. Allergy Prevalence in Adult Celiac Disease. The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2004.
  5. Gupta J, Grube E, Ericksen MB, et al. Intrinsically Defective Skin Barrier Function in Children with Atopic Dermatitis Correlates with Disease Severity. The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2008;121(3):725-730.
  6. Cork MJ, Robinson DA, Vasilopoulos Y, et al. New Perspectives on Epidermal Barrier Dysfunction in Atopic Dermatitis: Gene-Environment Interactions. The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2006;118(1):3-21.
  7. Consensus Conference Management of atopic dermatitis in children. Recommendations (short version). European Journal of Dermatology. 2005;15(4):215-223.
  8. Habif TP. Clinical Dermatology: a Color Guide to Diagnosis and Therapy 4th ed. Edinburgh: Mosby; 2004.
  9. Barth GA, Weigl L, Boeing H, Disch R, Borelli S. Food Intake of Patients With Atopic Dermatitis. European Journal of Dermatology. 2001;11(3):199-202.
  10. Michail SK, Stolfi A, Johnson T, Onady GM. Efficacy of Probiotics in the Treatment of Pediatric Atopic Dermatitis: a Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Annals of Allergy, Asthma and Immunology. 2008;101(5):508-516.
Подготовлено по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012
?iaaen oeoe?iaaiey Rambler's Top100