Артериосклероз
Артериосклероз
Терапевтический указатель
Артериосклероз – это хроническое заболевание стенок артерий, характеризующееся их утолщением, затвердением и потерей эластичности, что, соответственно, ухудшает циркуляцию крови.1 Предрасполагающие факторы включают старение, гипертензию, ожирение, метаболический синдром и сахарный диабет, гиперлипидемию, а также образ жизни, в т. ч. курение сигарет, физическую неактивность и нездоровое питание. Повышенный уровень С-реактивного белка (ЦРБ) в сыворотке крови, фибриногена, липопротеида, гомоцистеина, липопротеида низкой плотности и глюкозы, а также гемоглобина А1с также являются индикативными факторы риска.2 Этиологические факторы включают генетические дефекты на пути биосинтеза лейкотриенов, а также в гене, кодирующем нейропептид Y.3 Постоянно повышенный окислительный стресс, хроническое и местное воспаление,4 и диетический дисбаланс, включающий чрезмерное употребление гидрогенизированных жирных кислот5, дефицит меди6 и фолата7 (вызывающий повышение уровня гомоцистеина) также содействуют развитию атеросклероза. Отравление тяжелыми металлами ртутью и кадмием8 также способствуют этой болезни. Наконец, хронические микробные инфекции артериальных стенок, такие как Helicobacter pylori, Chlamydophila pneumoniae, вирус Herpes simplex 1-го типа и цитомегаловирус9, также недавно были идентифицированы в процессе атеросклероза. Обычно симптомы атеросклероза не проявляются до более поздних стадий болезни, когда артерии существенно закупориваются или случается чрезвычайное происшествие, например, инфаркт миокарда или инсульт, поэтому заболевание трудно диагностировать. Диагноз ставится на основании соответствующих признаков и симптомов, включая стенокардию, признаки нарушения кровообращения (бледность, перемежающаяся хромота, пониженный периферический пульс и др.) и шумы в сердце, и подтверждается визуализирующими исследованиями, такими как ультрасонография, внутрисосудистая ультрасонография и сцинтиграфия.1,2 Атеросклероз – это термин, используемый для определения патофизиологического процесса артериосклероза. Начальное событие в атеросклерозе – инфильтрация липопротеидов низкой плотности (ЛНП) в субэндотелиальный регион стенок артерий. Эта инфильтрация обычно происходит в поврежденных местах, возможно в точках гемодинамического удара, вызванного усиленной турбулентностью кровотока вследствие разветвления артерий. ЛНП окисляются и, соответственно, идентифицируются иммунной системой как чужеродные и впоследствии захватываются макрофагами и превращаются в пенистые клетки, а затем – в жировые прожилки.1,2 Эти жировые прожилки могут наблюдаться в аорте в первом десятилетии жизни, в коронарных артериях во втором десятилетии и в церебральных артериях в третьем и четвертом десятилетии.4 Окисленные ЛПНП имеют ряд отрицательных эффектов, включая стимуляцию сверхрегуляции NF kappa-B и, соответственно, синтеза провоспалительных цитокинов, а также ингибирование производства окиси азота, что отрицательно влияет на многие другие параметры сосудистой системы и увеличивают риск атеросклероза.2 Клетки сосудистой гладкой мускулатуры вблизи пенистых клеток стимулируются и перемещаются из среднего слоя в интиму, где пролиферируют, откладывают коллаген и другие матричные молекулы, увеличивая объем повреждения. В целом повреждения демонстрировали многие характеристики неспецифической инфекции.4 Когда атеросклеротические бляшки «созревают», над ними формируется фиброзное покрытие. Существует два основных типа бляшек в зависимости от того, стабильны они или нестабильны. Нестабильные бляшки – это те, у которых покрытие имеет дефект или нарушено, поэтому они наиболее склонны к разрывам. Атеросклеротические бляшки могут вырастать до размера, при котором они напрямую закупоривают сосуд, однако чаще всего они разрываются и выпускают частицы, запускающие тромботические эмболы, блокирующие кровоток и вызывающие связанные признаки и симптомы.1,2 Терапевтическая цель – улучшить циркуляцию и, соответственно, уменьшить признаки и симптомы, а также помочь восстановлению процессов саморегуляции с целью обращения атеросклеротического процесса.
Фаза по ТЭЗ
Отложение до дегенерации, Гемодермальная
      
      
  xxx 
Базовый и/или симптоматический подходРегулирующая терапияИндивидуализированный подход
  • Плацента композитум
ДД
  • Лимфомиозот
  • Берберис-Гомаккорд
  • Нукс вомика-Гомаккорд
  • Галиум-Хель
ИМ
  • Траумель
ПКТО
  • Коэнзим композитум
  • Убихинон композитум
  • Хелидониум-Гомаккорд
  • Гепар композитум
  • Тестис композитум
  • Вертигохель
  • Эскулюс композитум
Сокращения: ПКТО – поддержка клеток, тканей и органов; ДД – детоксикация и дренаж; ТРЗ – таблица развития заболеваний; ИМ – иммуномодуляция.
* Представленный в таблице перечень лекарственных средств рекомендован в качестве основы для составления схем терапии препаратами фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель Гмбх» (Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012) и адаптирован к списку препаратов, официально разрешенных к применению в России.
Терапевтические примечания
Важно отметить, что атеросклероз, как правило, является бессимптомным заболеванием до более поздних стадий, и поэтому важно получить тщательную клиническую оценку, а также включить любые соответствующие средства классической медицины вместе с другими натуральными лекарственными продуктами.
Библиографические ссылки
  1. Goldschmidt-Clermont PJ, Creager MA, Losordo DW, Lam GK, Wassef M, Dzau VJ. Atherosclerosis 2005: Recent Discoveries and Novel Hypotheses. Circulation. 2005;112(21):3348-3353.
  2. Boudi FB, Ahsan CH. Atherosclerosis. eMedicine 2009. Accessed May 10th, 2010.
  3. Crosslin DR, Shah SH, Nelson SC, et al. Genetic Effects in the Leukotriene Biosynthesis Pathway and Association with Atherosclerosis. Human Genetics. 2009;125(2):217-229.
  4. Ross R. Atherosclerosis - An Inflammatory Disease. The New England Journal of Medicine. 1999;340(2):115-126.
  5. Bassett CM, McCullough RS, Edel AL, et al. Trans-Fatty Acids in the Diet Stimulate Atherosclerosis. Metabolism. 2009;58(12):1802-1808.
  6. Bügel S, Harper A, Rock E, O’Connor JM, Bonham MP, Strain JJ. Effect of Copper Supplementation on Indices of Copper Status and Certain CVD Risk Markers in Young Healthy Women. The British Journal of Nutrition. 2005;94(2):231-236.
  7. Antoniades C, Antonopoulos AS, Tousoulis D, Marinou K, Stefanadis C. Homocysteine and Coronary Atherosclerosis: From Folate Fortification to the Recent Clinical Trials. European Heart Journal. 2009;30(1):6-15.
  8. Houston MC. The Role of Mercury and Cadmium Heavy Metals in Vascular Disease, Hypertension, Coronary Heart Disease, and Myocardial Infarction. Alternative Therapies in Health and Medicine. 2007;13(2):S128-133.
  9. Jha HC, Srivastava P, Divya A, Prasad J, Mitta lA. Prevalence of Chlamydophila Pneumoniae is Higher in Aorta and Coronary Artery Than in Carotid Artery of Coronary Artery Disease Patients. APMIS. 2009;117(12):905-911.
  10. Heinle H, Tober C, Zhang D, Jaggi R, Kuebler WM. The low-dose combination preparation Vertigoheel activates cyclic nucleotide pathways and stimulates vasorelaxation. Clin Hemorheol Microcirc. 2010;46(1):23-35.
Подготовлено по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012
?iaaen oeoe?iaaiey Rambler's Top100