Нервная анорексия
Нервная анорексия
Терапевтический указатель
Нервная анорексия (НА) – это расстройство пищевого поведения, характеризующееся низкой массой тела, интенсивным страхом прибавления в весе, искаженным восприятием образа тела и нарушениями менструальной функции.1-3 Нервная анорексия далее может подразделяться на два подтипа: (1) ограничивающий, при котором жесткое ограничение в приеме пищи является первичным средством для потери веса; и (2) булимически-очистительный, при котором есть периоды приема пищи, компенсируемые специально вызываемой рвотой, злоупотреблением слабительными или мочегонными средствами и/или чрезмерными физическими нагрузками.2 Нервная анорексия поражает примерно 0,5–1% молодых женщин в западной культуре и относится к наиболее летальным заболеваниям среди психиатрических нарушений.2,4,5 Прежде всего, это феномен пубертатного возраста и периода раннего взросления; у 85% пациентов признаки и симптомы нарушения развиваются в возрасте от 13 до 18 лет. Анорексия преимущественно проявляется у женщин, с соотношением мужчин и женщин 1:10.3,6 Пациенты, которые на момент наступления заболевания находятся в более старшем возрасте, имеют худший прогноз. Нервная анорексия обнаруживается у 0,1% мужчин особых профессий (например, рестлинг, бег и модельный бизнес), а среди гомосексуальных и бисексуальных мужчин частота может быть гораздо выше, чем среди гетеросексуальных мужчин; наиболее обычным типом расстройства пищевого поведения является булимия.7 Нервная анорексия превалирует среди белого населения (>95%) в развитых странах, в средних и высших социально-экономических классах.3,7 Это изнуряющее и потенциально летальное нарушение с показателями смертности от 4% до 18%.2,3,8 Механизмы, поддерживающие это расстройство, остаются плохо изученными, и многие пациенты остаются в хронической стадии заболевания, несмотря на лучшее доступное лечение.2 Примерно 50% пациентов излечиваются и поддерживают нормальный вес, часто не без рецидивов и без поддержки многообразных методов лечения. Смертность чаще всего является результатом суицида и гораздо реже – результатом осложнений голодания.3,7 Нервная анорексия является результатом сложного взаимодействия биологических, психологических и социальных факторов, и, поскольку это заболевание было обнаружено у родственников первой ступени и однояйцовых близнецов, можно говорить о биологической предрасположенности (50%–80% генетического компонента).3,7 Нейробиологи предлагают следующую гипотезу: разрушение серотонергических путей в мозгу располагает к развитию НА и может быть причиной частого сосуществования других психологических нарушений (например, тревожность, депрессивные расстройства и обсессивно-компульсивное расстройство).2,3,5 Серотонин (5-гидрокситриптамин) является ключевым регулятором насыщения и настроения, и у пациентов с НА, испытывающих серотонергическую гиперактивность Htr1a-зависимых путей это может стать причиной дисфорического настроения и способствовать ограничивающему поведению. Ограничивая потребление углеводов, анорексики продолжают снижать свой уровень серотонина, что упрочивает состояние.5 Недавние исследования демонстрируют значительное уменьшение серого вещества мозга (это средняя часть передней поясной коры, предклинье полушарий головного мозга, нижняя и верхняя теменные доли) у подростков с ограничивающим типом НА, что указывает на то, что может существовать регионально обусловленная уязвимость серого вещества, которая может играть роль в патофизиологических характеристиках этого заболевания. Эти регионы участвуют в манипуляции ментальных образов и ментального представления о себе, возможно объясняя присутствие искаженного восприятия образа собственного тела у этих пациентов.9 Психологически возникновение заболевания в период полового созревания привело к теории о том, что, осуществляя контроль над приемом пищи и массой тела, подростки пытаются компенсировать недостаток независимости и индивидуальности.3 Материнские психопатологические особенности (например, выражение отрицательных эмоций и материнское поощрение потери веса) могут быть факторами риска, особенно при возникшей в детстве НА. Кроме того, нынешняя озабоченность стройностью и красотой в западном мире может содействовать созданию образа худобы как ценного качества у подростков. Однако эта потенциальная связь пока не доказана.3,7 Жировая ткань считается важным эндокринным органом, производящим многие физиологически активные пептиды, собирательно называемые адипоцитокинами и влияющие на общий метаболический гомеостаз человеческого организма. Один из этих адипоцитокинов, именуемый лептин, является ключевым гормоном в регуляции приема пищи, траты энергии, нейроэндокринных и иммунных функций. Вызванное голоданием истощение жировых резервов сопровождается изменениями в циркулирующих в них адипоцитокинах, что также может являться потенциальным вкладом в патофизиологические особенности НА.6,10 Нарушения в гастроинтестинальных гормонах могут быть вовлечены в патогенез НА и нервной булимии, однако для прояснения их роли необходимы дальнейшие исследования.11 Результаты НА могут быть разрушительными, с огромным количеством отрицательных эффектов на многие органы и системы человеческого тела.12 Недоедание из-за намеренного голодания ведет к дефициту белков, гипогликемии и дефициту витаминов, и в результате – к высвобождению эндогенных опиоидов, гиперкортизолемии и угнетению функции щитовидной железы.3,4 Нейроэндокринные нарушения ведут к задержке полового созревания, аменорее, прекращению овуляции, низкому уровню эстрогена, повышению уровня гормона роста, снижению уровня антидиуретического гормона, гиперкаротинемии и гипотермии. Другие вовлеченные системы включают в себя кардиоваскулярную (напр., пролапс митрального клапана, суправентрикулярная и вентрикулярная аритмия, брадикардия, ортостатическая гипотензия и шок в результате застойной сердечной недостаточности), ренальную (например, снижение уровня гломерулярной фильтрации, отеки, ацидоз с дегидратацией, гипокалиемия, гипохлоремический алкалоз со рвотой и гиперальдостеронизм) и гастроинтестинальную (например, запоры, задержка опустошения желудка, растяжение желудка и трещины из-за компульсивного переедания).3,7 Пациенты, вызывающие у себя рвоту, способствуют развитию эрозии зубной эмали, травм неба, увеличению околоушных желез, эзофагиту, синдрому Мэллори-Вейса и повышению уровня трансаминазы. Сообщалось о случаях синдрома верхней брыжеечной артерии из-за потери интраперитонеального жира во время НА и вызванных булимией и рвотой разрывах желудка, ведущих к пневмотораксу и пневмоперитониуму.3 Клинически пациенты часто не делают свои нарушения пищевого поведения предметом обсуждения во время сбора анамнеза, и во многих случаях врач вынужден полагаться на данные обследования и лабораторные параметры как на диагностические подсказки.12 В некоторых случаях пациенты демонстрируют крайнюю потерю веса, отказ от пищи, дегидратацию, слабость, острые абдоминальные боли и даже шок в особо тяжелых случаях. Многие пациенты обращаются за медицинской помощью только под давлением членов семьи или друзей и находятся в состоянии глубокого отрицания факта своего недоедания и болезни.2 Медицинский работник должен помнить о медицинских осложнениях, вызванных измененным питанием, и подробный анализ с тщательным фиксированием изменений веса, диетических привычек и чрезмерных физических нагрузок имеет такое же большое значение, как и психическое и эмоциональное состояние пациентов.3,7 Пациенты с НА могут находится в любой точке шкалы потери веса и могут пытаться скрыть свое похудание, нося объемную или многослойную одежду. Очевидными признаками НА при медицинском осмотре являются индекс массы тела ниже 17,5 кг/м2, сухая шелушащаяся кожа, лануго, отеки, акроцианоз, петехии, стоматологические проблемы и гипотония.3,12 Нервная анорексия – это клинический диагноз, основанный на массе тела и специфических психопатологических особенностях, соответственно, определенных диагностических тестов не существует. Однако из-за вовлечения в заболевание полиорганных систем и многих элементов (например, ахалазии, целиакии, болезни Крона, синдрома раздраженного кишечника, стриктуры пищевода, язвенного колита, рака, хронического недиагностированного органического заболевания и порока сердечных клапанов) и/или осложнений, которые могут сосуществовать, необходима тщательная оценка.3,7,12 Типичные лабораторные изменения, хотя и не наблюдаемые исключительно при НА, включают гипернатриемию, гипокалиемию, гипохлоремию, повышение уровня печеночных ферментов и низкое количество красных и белых кровяных телец. Гормональный уровень лептина, нейропептида Y, трийодтиронина, фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона и эстрогена обычно ниже нормы, в свою очередь, уровни грелина, панкреатического полипептида, фактора некроза опухоли-α и кортизола обычно повышены.12,13 Исследования с визуализацией могут включать рентген грудной клетки для подтверждения остеопении и эмфизематозных изменений.3 Сердечно-сосудистые осложнения являются причиной большинства случаев заболеваемости и смертности от НА, и, соответственно, должно быть включено электрокардиографическое исследование.3,7 Классические варианты лечения НА имеют сравнительно низкий показатель эффективности.14 Медицинское вмешательство концентрируется на исправлении и предупреждении осложнений НА. Подход к лечению этих пациентов часто является многодисциплинарным, с применением медикаментов, психотерапии, пищевых консультаций и частых медицинских осмотров. Возможно, потребуются консультации со специалистами по подростковой медицине, питанию, психиатрии или педиатрии поведения и развития.7 Многочисленные исследования продемонстрировали незначительную, если вообще присутствующую, пользу фармакологического лечения НА с помощью психиатрических медикаментов. Наиболее распространенный изученный класс – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, которые давали хорошие результаты у пациентов с нервной булимией, но не анорексией. Однако из-за того, что многие пациенты с анорексией имеют сопутствующие расстройства настроения, эти медикаменты все же могут приносить пользу.3,7 При том, что дисбаланс гормонов гастроинтестинального тракта, возможно, содействует наличию НА и связанных с ней исходов, возможность разработки целевой гормональной терапии продолжает изучаться.11 Для достижения какого-либо положительного увеличения веса необходимо обратить внимание на уровни беспокойства и другие психологические симптомы, испытываемые пациентами.8,14 Акупунктура может быть полезной в качестве дополнительной терапии в лечении этих расстройств пищевого поведения, в особенности для снижения уровня беспокойства, уменьшения перфекционизма в поведении и для общего повышения качества жизни.15 Назначение пероральных препаратов цинка также приносило терапевтическую пользу при лечении пациентов с НА.16,17 Медикаменты, действующие путем биорегуляции, и другие натуральные лекарственные продукты могут быть безопасной и эффективной поддерживающей терапией в дополнение к классическому медицинскому вмешательству для лечения НА.
Фаза по ТЭЗ
Импрегнация, Дегенерация, Нейродермальная
      
      
   xx 
Базовый и/или симптоматический подходРегулирующая терапияИндивидуализированный подход
  • Нервохель
  • Валерианахель
ДД
  • Лимфомиозот
  • Берберис-Гомаккорд
  • Нукс вомика-Гомаккорд
ИМ
  • Энгистол
ПКТО
  • Тонзилла композитум
  • Коэнзим композитум
  • Убихинон композитум
  • Тестис композитум
  • Хепель
  • Гепар композитум
  • Церебрум композитум
Сокращения: ПКТО – поддержка клеток, тканей и органов; ДД – детоксикация и дренаж; ТРЗ – таблица развития заболеваний; ИМ – иммуномодуляция.
* Представленный в таблице перечень лекарственных средств рекомендован в качестве основы для составления схем терапии препаратами фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель Гмбх» (Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012) и адаптирован к списку препаратов, официально разрешенных к применению в России.
Терапевтические примечания
-
Библиографические ссылки
  1. Hatch A, Madden S, Kohn MR, et al. Emotion brain alterations in anorexia nervosa: a candidate biological marker and implications for treatment. J Psychiatry Neurosci. 2010;35(4):267.
  2. Steinglass JE, Sysko R, Mayer L, et al. Pre-meal anxiety and food intake in anorexia nervosa. Appetite. 2010;55(2):214-218.
  3. Cushing TA, Waldrop RD. Anorexia nervosa. eMedicine 2010. http://emedicine.medscape.com/article/805152-overview. Accessed December 20, 2010.
  4. Klein DA, Mayer LES, Schebendach JE, Walsh BT. Physical activity and cortisol in anorexia nervosa. Psychoneuroendocrinology. 2007;32(5):539-547.
  5. Kumar KK, Tung S, Iqbal J. Bone loss in anorexia nervosa: leptin, serotonin, and the sympathetic nervous system. Ann N Y Acad Sci. 2010;1211(1):51-65.
  6. Heilbronn LK, Milner KL, Kriketos A, Russell J, Campbell LV. Metabolic dysfunction in anorexia nervosa. Obes ResClin Pract. 2007;1(2):139-146.
  7. Berstein BA. Eating disorder, anorexia. eMecicine 2010. http://emedicine.medscape.com/article/912187-overview. Accessed December 20, 2010.
  8. Dellava JE, Thornton LM, Hamer RM, et al. Childhood anxiety associated with low BMI in women with anorexia nervosa. Behav Res Ther. 2010;48(1):60-67.
  9. Gaudio S, Nocchi F, Franchin T, et al. Gray matter decrease distribution in the early stages of anorexia nervosa restrictive type in adolescents. Psychiatry Res. 2011;191(1):24-30.
  10. Leoni MC, Pizzo D, Marchi A. Adipocytokines: potential biomarkers for childhood obesity and anorexia nervosa [in Italian]. Minerva Pediatr. 2010;62(2):171-178.
  11. Tong J, D’Alessio D. Eating disorders and gastrointestinal peptides. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2011;18(1):42-49.
  12. Himmerich H, Schönknecht P, Heitmann S, Sheldrick AJ. Laboratory parameters and appetite regulators in patients with anorexia nervosa. J Psychiatr Pract. 2010;16(2):82-92.
  13. Baumann A, Heitmann S, Bubendorff V, Himmerich H. Laboratory changes in anorexia nervosa [in German]. Praxis (Bern 1994). 2010;99(11):661-667.
  14. Lockwood R, Serpell L, Waller G. Moderators of weight gain in the early stages of outpatient cognitive behavioral therapy for adults with anorexia nervosa. Int J Eat Disord. 2012;45(1):51-56.
  15. Fogarty S, Harris D, Zaslawski C, McAinch AJ, Stojanovska L. Acupuncture as an adjunct therapy in the treatment of eating disorders: a randomised cross-over pilot study. Complement Ther Med. 2010;18(6):233-240.
  16. Birmingham CL, Gritzner S. How does zinc supplementation benefit anorexia nervosa? Eat Weight Disord. 2006;11(4):e109.
  17. Su JC, Birmingham CL. Zinc supplementation in the treatment of anorexia nervosa. Eat Weight Disord. 2002;7(1):20-22.
Подготовлено по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012
?iaaen oeoe?iaaiey Rambler's Top100