Справочники

Комплексные гомеопатические препараты фирмы "Хеель"

Отдельные компоненты препаратов фирмы "Хеель"

Таблица 6 фаз

(таблица развития заболеваний), современная версия
Новинки периодики

Биотерапевтический указатель

Биотерапевтический указатель предназначен для использования только медицинскими работниками.

Раздел сайта подготвлен по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012

Амиотрофический боковой склероз
Амиотрофический боковой склероз
Терапевтический указатель
Амиотрофический боковой склероз (АБС или болезнь Лу Герига) – это нейродегенеративное заболевание с прогрессирующим параличом мышц вследствие селективной дегенерации моторных нейронов в первичной моторной коре, кортикоспинальных трактах, стволе головного мозга и антеролатеральных рогах спинного мозга.1 Амиотрофический боковой склероз обычно поражает людей в возрасте 55–65 лет. Несмотря на то что чаще всего он возникает спорадически, в 5–10% случаев прослеживается генетическая предрасположенность. Амиотрофический боковой склероз включает спектр нейродегенеративных заболеваний.2 Наиболее часто встречающейся в клинической практике формой АБС является классический (Шарк) АБС, который возникает спорадически и ежегодная заболеваемость которым в мире составляет в 1,5–2,7 на 100  000. Самая редкая форма – наследственный АБС, наличие которого было генетически подтверждено примерно у 150 пациентов во всем мире.3 У большинства пациентов (80%) в начале отмечается двусторонняя, но ассиметричная слабость и атрофия мышц верхних и нижних конечностей, которая развивается в подергивание мышц и прогрессирующую спастичность, которая в конечном счете поражает моторику рук и походку. Если поражены нейроны, иннервирующие мышцы рта, челюсти и шеи, то речь и/или глотание жидкости и твердой пищи будет осложнено.1 Диагностика амиотрофического бокового склероза основана на клинической симптоматике, относящейся к заболеваниям верхних и нижних двигательных нейронов, а также на результатах визуализирующих и электрофизиологических исследований, на лабораторных отчетах, исключающих другие патологии опорно-двигательного аппарата.1 Этиология АБС является многофакторной и не изучена. Однако недавно было установлено, что существует положительная корреляция между определенными диетическими факторами,4 экзотоксинами, повышенным уровнем свинца,5 курением и другими экзогенными факторами риска и развитием АБС.1 Патофизиологические характеристики АБС также неизвестны, но биохимические и генетические исследования указывают на сложное взаимодействие между генетикой и окружающей средой.2 Постоянно высокий уровень окислительного стресса, вторичного к мутациям в антиоксидантных ферментах (например, супероксиддисмутазе), был центральным механизмом гибели двигательных нейронов.6,7 Другие возможные способствующие факторы включают в себя экзотоксичность из-за дисбаланса метаболизма глутамата, митохондриальную дисфункцию со сниженным метаболизмом энергии, дефектный метаболизм РНК, накопление нейротоксичных остатков белков (например, периферина и нейрофиламента) и накопление внутрицитоплазмовых нейротоксичных белков.8 Также есть некоторые свидетельства о воспалительных процессах, активации иммунных клеток (например, микроглии и дендритных клеток) и ослабленного аксонального транспорта нейротрофических факторов, необходимых для выживания двигательных нейронов.1 Заболевание является прогрессирующим, и при средней выживаемости 2–5 лет после первого возникновения симптомов, терапевтический поход является поддерживающим и паллиативным.1,3 Однако многие симптомы, возникающие во время АБС, излечимы и могут эффективно регулироваться при помощи препаратов, действующих путем биорегуляции, и других форм препаратов.
Фаза по ТЭЗ
Дегенерация, Эктодермальная. Нейродермальная
    x 
      
      
Базовый и/или симптоматический подходРегулирующая терапияИндивидуализированный подход
  • Церебрум композитум Н
ДД
  • Лимфомиозот
  • Берберис-Гомаккорд
  • Нукс вомика-Гомаккорд
ИМ
  • Траумель С
ПКТО
  • Коэнзим композитум
  • Убихинон композитум
  • Тонзилла композитум
Сокращения: ПКТО – поддержка клеток, тканей и органов; ДД – детоксикация и дренаж; ТРЗ – таблица развития заболеваний; ИМ – иммуномодуляция.
* Представленный в таблице перечень лекарственных средств рекомендован в качестве основы для составления схем терапии препаратами фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель Гмбх» (Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012) и адаптирован к списку препаратов, официально разрешенных к применению в России.
Терапевтические примечания
Амиотрофический боковой склероз – это нервно-мышечное дегенеративное состояние с относительно плохим прогнозом, поэтому важно использовать интегрированную медицину, включая классические препараты, во время лечения. Существует много потенциальных признаков и симптомов, зависящих от человека, поэтому может применяться множество различных препаратов, действующих путем биорегуляции. Режим лечения является долгосрочным и всегда должен включать в себя регуляционную терапию с чередованием циклов терапии и периодов отдыха. Базовый симптоматический подход может быть использован каждый раз во время обострения.
Библиографические ссылки
  1. Wijesekera LC, Leigh PN. Amyotrophic lateral sclerosis. Orphanet J Rare Dis. 2009;4:3.
  2. Pasinelli P, Brown RH. Molecular biology of amyotrophic lateral sclerosis: insights from genetics. Nat Rev Neurosci. 2006;7(9):710-723.
  3. Brown RH, Swash M, Pasinelli P. Amyotrophic Lateral Sclerosis. 2nd ed. London, England: Informa Healthcare; 2006.
  4. Morozova N, Weisskopf MG, McCullough ML, et al. Diet and amyotrophic lateral sclerosis. Epidemiology. 2008;19(2):324-337.
  5. Fang F, Kwee LC, Allen KD, et al. Association between blood lead and the risk of amyotrophic lateral sclerosis. Am J Epidemiol. 2010;171(10):1126-1133.
  6. Allen S, Heath PR, Kirby J, et al. Analysis of the cytosolic proteome in a cell culture model of familial amyotrophic lateral sclerosis reveals alterations to the proteasome, antioxidant defenses, and nitric oxide synthetic pathways. J Biol Chem. 2003;278(8):6371-6383.
  7. Barber SC, Shaw PJ. Oxidative stress in ALS: key role in motor neuron injury and therapeutic target. Free Radic Biol Med. 2010;48(5):629-641.
  8. He CZ, Hays AP. Expression of peripherin in ubiquinated inclusions of amyotrophic lateral sclerosis. J Neurol Sci. 2004;217(1):47-54.
Подготовлено по материалам книги Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012
?iaaen oeoe?iaaiey Rambler's Top100