ГОМОТОКСИКОЛОГИЧЕСКИЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМ ТЕЧЕНИЕМ ПЕРСИСТИРУЮЩИХ ИНФЕКЦИЙ
Г.В. Санталова
(Сам ГМУ, г. Самара)

У детей с хроническим течением персистирующих инфек-ций проявления интоксикации являются основными симптомами.
Цель нашего исследования – изучение патогенетических механизмов формирования соматической патологии в динамике процесса персистенции, то есть в разных фазах гомотоксикоза, и обоснование индивидуального лечения больных антигомотокси-ческими препаратами.
Нами охарактеризована степень выраженности эндогенного токсикоза у детей с персистирующими инфекциями в зависимости от фазы развития процесса. Определялся уровень средних молекул в плазме в сочетании с оценкой функционального состояния альбумина сыворотки (общий белок сыворотки, белко-вые фракции, общую и эффективную концентрацию альбумина, резерв связывания и индекс токсичности).
Для верификации диагноза персистирующих инфекций применялись клинические методы, определение серологических маркеров методом иммуноферментного анализа, метод полимеразной цепной реакции. Диагноз врожденной инфекции устанавливался в течение первых 6 месяцев жизни. Вариант хронического течения заболевания подтверждался на основании выявления только IgG в динамике процесса.
Соматическая патология у наблюдавшихся детей оценива-лась с позиций гомотоксикологии.
Разработка клинико-патогенетических механизмов форми-рования соматической патологии у детей с персистирующими инфекциями основывалась на многофакторном анализе полученных результатов обследования 254 пациентов в возрасте от 1 года до 18 лет, наблюдавшихся в Самарском центре по персистирующим инфекциям и паразитарным инвазиям.
Основными клиническими проявлениями были симптомы хронической интоксикации и признаки иммунологической недостаточности, которые встречались независимо от вида и сочетания персистирующих инфекций и являлись основной причиной обращения к врачу.
Выделен синдром параинфекционного дисгомеостаза, с клинической оценки которого начинается работа клинициста с больным. Описаны клинические симптомы, которыми характери-зовались фазы гомотоксикоза.
Для целостного представления о роли эндотоксикоза в процессе формирования хронического параинфекционного синдрома нами проведен системный многофакторный анализ полученных показателей и построены системные многофактор-ные модели, показывающие развитие эндотоксикоза в процессе персистенции возбудителя и влияние его на формирование этого синдрома.

В фазах экскреции и воспаления снижался уровень эффективной концентрации альбумина (33,11±3,8) и уменьшался резерв связывания до 71,32±3,5%. В следующих фазах происхо-дило уменьшение уровня веществ средней массы в плазме, однако, полной нормализации не наблюдалось, что подтвержда-ло наличие персистенции возбудителя и сохраняющейся интоксикации. В фазе депонирования мы наблюдали снижение уровня веществ средней массы по сравнению с фазой воспаления. В фазах импрегнации и дегенерации вновь происходило последовательное повышение этого показателя. Значимого снижения уровня общего белка сыворотки во всех фазах заболевания не обнаружено, но выявлено значимое снижение общей концентрации альбумина. Динамика эффектив-ной концентрации альбумина показывала снижение уровня этого показателя во всех фазах развития патологического процесса.

Компенсаторные процессы в организме отражал резерв связывания. Оставаясь более низким, чем в условиях нормы, уровень его был выше в фазах матрикса и клеточных фазах.
Наличие эндотоксикоза подтверждал высокий уровень индекса токсичности, определяющийся во все периоды болезни.
Математическое моделирование подтвердило, что хрони-ческая персистенция возбудителя сопровождается признаками токсикоза на всех этапах болезни, степень выраженности которого зависела от фазы гомотоксикоза. Интегральные показатели носили отрицательные значения, и моделирование происходило в отрицательной зоне, то есть анормальной.
Предложена схема взаимодействия показателей эндотокси-коза в патогенетическом сценарии синдрома параинфекционного дисгомеостаза в зависимости от фаз гомотоксикоза.
Разработаны индивидуальные подходы к терапии.
В гуморальные фазы и в фазу депонирования назначался Лимфомиозот как универсальное дренажное средство. Во второй фазе для метаболизации токсинов использовался Энгистол. В фазе депонирования для поддержания функции печени назначались Хепель и Гепар композитум. Для активизации лимфатического дренажа применяли Галиум-Хель. Деятельность почек и иммунитет поддерживались препаратом Солидаго композитум C. Для терапии клеточных поражений применялись катализаторы - Коэнзим композитум и Убихинон композитум. Системный многофакторный анализ показателей белкового обмена подтвердил положение о возможности регрессивной викариации под воздействием антигомотоксической терапии.
Таким образом, разработанные клинико-патогенетические механизмы формирования соматической патологии у детей с персистирующими инфекциями в зависимости от фаз гомотоксикоза, позволили выделить синдром параинфекционного дисгомеостаза, послужившим основой в решении проблемы рациональной терапии.

?iaaen oeoe?iaaiey